探讨阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在大鼠急性失眠发生机制中的作用。

SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制作急性失眠大鼠模型，同步设立生理盐水对照组和地西泮干预组，每组6只；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠脑干KCC2、NKCC1的表达；用氯离子荧光探针（MQAE），结合激光共聚焦显微镜观察脑干组织细胞内氯离子浓度（[Cl^-]i）。

（1）模型组和干预组的KCC2 mRNA及蛋白表达均低于对照组（mRNA丰度值：0.196±0.021比0.939±0.109，P<0.05； 0.485±0.026比0.939±0.109，P<0.05；蛋白相对值：0.363±0.058比0.967±0.155，P<0.05；0.663±0.106比0.967±0.155，P<0.05）；干预组高于模型组（mRNA丰度值：0.485±0.026比0.196±0.021，P<0.05；蛋白相对值：0.663±0.106比0.363±0.058，P<0.05）。（2）模型组的NKCC1 mRNA及蛋白表达稍高于对照组，但差异无统计学意义（mRNA丰度值：0.344±0.026比0.320±0.019，P>0.05；蛋白相对值： 0.244±0.010比0.230±0.021，P>0.05）；干预组较对照组和模型组降低（mRNA丰度值：0.066±0.031比0.320±0.019，P<0.05；0.066±0.031比0.344±0.026，P<0.05；蛋白相对值：0.131±0.012比0.230±0.021，P<0.05；0.131±0.012比0.244±0.010，P<0.05）。（3）模型组的[Cl^-] i高于对照组和干预组（相对值：0.0315±0.0039比0.0164±0.0019，P<0.05；0.0315±0.0039比0.0182±0.0013，P<0.05）；干预组稍高于对照组，但差异无统计学意义（相对值：0.0182±0.0013比0.0164±0.0019，P>0.05）。

（1）脑干KCC2表达下调及[Cl^-]i的升高可能参与大鼠急性失眠的病理机制；（2）地西泮可能通过上调KCC2和下调NKCC1的表达，进而降低[Cl^-]i而发挥镇静催眠作用。