目的:通过观测实验性糖尿病动物的神经视网膜的超微结构变化,从视网膜的神经功能角度来探讨糖尿病视网膜病变的发生机制以及相关药物干预后的影响作用。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型,分为正常对照组(CON组)、糖尿病对照组(DM组)、糖尿病神经生长因子治疗组(D+N组)。分别于病程3,6,9,12mo取大鼠眼球制备石蜡切片,将视网膜组织行HE染色,并将上述标本制备超薄切片,用透射电镜观察并分析。结果:从病程3mo开始,DM组视网膜血管内皮细胞及周细胞的核变形、线粒体肿胀变性、基底膜增厚。视神经节细胞水肿,胞器减少,线粒体变性。光感受器细胞(视锥、视杆)膜盘间隙扩大,线粒体及核也有病理改变。上述病变随病程延长而逐渐加重。经过NGF治疗后,上述DM改变有所减轻,主要表现在感光细胞外节膜盘间隙较DM组缩小,平行度好转;神经细胞突起水肿减轻,胞器水肿好转。各组DM大鼠的视网膜血管、神经网膜及视神经的糖尿病性病变之间未见明显的先后因果关系。结论:神经生长因子对DM大鼠视网膜形态学上所见的视网膜血管、感光细胞和神经节细胞的超微结构改变有着明确的改善作用。在DR的发病过程中,视网膜血管的病变与视网膜神经组织的病变可能是同时存在、互相促进,共同造成糖尿病视网膜病变和视功能的损害。