【摘 要】
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目的 探讨缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）活性的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重200～230 g.随机分为4组（n=10）,假手术组（S组）仅分离双侧颈总动脉;缺血再灌注组（I/R组）分离双侧颈总动脉,夹闭10 min后恢复灌注;缺血预处理组（IPR组）分离双侧颈总动脉,夹闭10 s,开放30 s,反复3次,最后夹闭10min后恢复灌注;缺
【机 构】
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武汉大学人民医院麻醉科,430060,武汉大学人民医院麻醉科,430060,武汉大学人民医院麻醉科,430060,武汉大学人民医院麻醉科,430060,武汉大学人民医院麻醉科,430060,武汉大学人
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目的 探讨缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）活性的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重200～230 g.随机分为4组（n=10）,假手术组（S组）仅分离双侧颈总动脉;缺血再灌注组（I/R组）分离双侧颈总动脉,夹闭10 min后恢复灌注;缺血预处理组（IPR组）分离双侧颈总动脉,夹闭10 s,开放30 s,反复3次,最后夹闭10min后恢复灌注;缺血后处理组（IPO组）分离双侧颈总动脉,夹闭10 min,开放30s,夹闭10 s,反复3次后恢复灌注.于术后2 d时取脑组织,计数大脑皮质凋亡神经元,测定脑梗死体积、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达.对神经元凋亡数、脑梗死体积与p-GSK-3β水平做直线相关分析.结果 与S组比较,I/R组、IPR组和IPO组凋亡神经元、脑梗死体积增加,p-GSK-3β水平降低,Bcl-2表达下调,Bax和Caspase-3表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,IPR组和IPO组凋亡神经元和脑梗死体积降低,p-GSK-3β水平升高,Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3表达下调（P＜0.05）;IPR组和IPO组间上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.凋亡神经元、脑梗死体积与p-GSK-3β水平呈负相关（P＜0.05）.结论 缺血预处理和缺血后处理通过抑制GSK-3β活性而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
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