【摘 要】
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目的 本研究通过建立部分坐骨神经分支损伤致神经病理性疼痛模型(spared nerveinjury neuronthic pain model),并以不同剂量的米诺环素作为干预因素,然后通过行为学、免疫荧
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目的 本研究通过建立部分坐骨神经分支损伤致神经病理性疼痛模型(spared nerveinjury neuronthic pain model),并以不同剂量的米诺环素作为干预因素,然后通过行为学、免疫荧光的方法观察神经病理性疼痛大鼠的疼痛行为学变化和脊髓小胶质细活性(OX-42的表达).方法 选择雄性大鼠30只,体重在250g左右采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n＝10);假手术组(Sh组),部分坐骨神经分支损伤模型组(SHI组),模型+米诺环素40mg/kg组(Mb组).Sh组仅暴露坐骨神经及其分支,不牵拉和损伤神经,SHI组采用结扎并剪断胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性疼痛的模型,Mb组从造模型前1天起连续7天每日二次腹腔注射相应剂量的米诺环素.于结扎后1,7,14,21d时采用VonFrey纤毛测定大鼠机械痛阈.于各时点随机取5只大鼠处死后取与坐骨神经相连的脊髓节段(腰膨大部),采用免疫荧光标记法测定小胶质细胞的阳性细胞数.结果 与Sh组和SNI组比较,Mb组在7,14,21d时机械痛阈降低,小胶质细胞活化的阳性数减少(P＜0.05).结论大鼠坐骨神经分支选择性损伤后出现明显的机械痛敏,但米诺环素腹腔注射可抑制脊髓小胶质细胞的激活,提示小胶质细胞的活化参与部分坐骨神经分支损伤引发神经病理痛的形成.
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