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摘要目的：观察α-硫辛酸联合前列腺素E1对2型糖尿病合并周围神经病变的临床疗效。方法：将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组。治疗组给予α-硫辛酸600mg联合前列腺素E1 10μg治疗2周；对照组每日给予前列腺素E1治疗2周。观察两组治疗前后临床症状体征和神经传导速度的变化。结果：经治疗后，两组糖尿病周围神经病变患者症状体征、神经传导速度明显改善。与对照组相比，治疗组改善更加明显(P＜0.05)。结论：α-硫辛酸联合前列腺素E1治疗可明显提高2型糖尿病合并周围神经病变的疗效。
关键词 糖尿病神经病变 α-硫辛酸 前列腺素E1
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.069
糖尿病周围神经病(DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症之一，以周围神经病变常见，其发病机制与血管功能障碍、代谢紊乱、神经营养因子缺乏等因素密切相关，近年来以氧化应激学说倍受关注。α-硫辛酸是一种强氧化剂，其在抗氧化、糖尿病并发症治疗等方面的重要作用受到医疗界的高度关注。本研究采用α-硫辛酸前列腺素E1联合治疗2型糖尿病周围神经病变，取得较好疗效。现报告如下。
资料与方法
一般资料：2008年10月～2010年10月收治确诊为糖尿病痛性神经病变患者60例，随机分为两组。其中男32例，女28例；年龄63.6±74.7岁；糖尿病病程11.8±6.7年，DNP病程6.7±5.1年。两组年龄、性别、病程、血糖等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。
入选标准：均符合1997年美国糖尿病协2型糖尿病诊断标准。四肢感觉异常而以下肢明显，呈灼痛、热痛、刀割样、虫咬样、撕裂样、针刺样疼痛，常伴夜间加重和（或）睡眠障碍。腱反射减弱或消失，肢体深、浅感觉障碍。肌电图检查证实神经传导障碍。排除导致周围神经病变的其他疾病。所有患者无严重心、肝、肺、肾等重要器官功能不全。
方法：所有患者空腹血糖控制在4.4～7.0mmol/L，餐后2小时血糖在4.4～10.0mmol/L，合并高血压者口服降压药，使血压控制在＜130/90mmHg，并禁用任何改善血循环和营养神经的药物。对照组给予前列腺E1 10μg加生理盐水l00ml，静滴，每日1次，连用2周。治疗组给予前列腺素E1 10μg加生理盐水静脉l00ml，静滴，每日1次；同时给予α-硫辛酸600mg加生理盐水静脉250ml，静滴，每日1次，连用2周。
神经电生理检查：Neuropack-2型神经电位诱发仪进行电生理检查，测量正中神经、腓浅神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV)。①显效：自觉症状消失，深浅反射及腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度增加5m/s或恢复正常。②有效：自觉症状改善，深浅感觉及腱反射好转，肌电图神经传导速度增加＜5m/s。③无效：自觉症状无改善或加重，深浅感觉及腱反射无好转，肌电图神经传导速度无变化。
神经病变症状评估：周围神经病变症状采用神经病变主觉症状问卷(TSS)［1］进行评估，分别于药物治疗前、后对下肢及足部麻木、感觉异常、灼热感、刺痛4项症状的严重程度(无、轻度、中度、重度)和发生频率(偶尔、经常、几乎持续)进行评分，分别计为0～3分。记录治疗前、后TSS的评分情况。
统计学处理：应用SPSS11.0统计学软件，计量资料以X±S表示，有效性以百分率表示，同组治疗前、后比较采用配对检验t检验。
结果
经α-硫辛酸治疗后，正中神经的MNCV、正中神经及腓浅神经的SNCV及TSS评分均明显改善；明显改善糖尿病周围神经病变患者的刺痛、烧灼感和感觉异常，两组比较差异有显著性。见表1、2。
讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的、最早发生的慢性并发症之一，发生率为50%～60%［2］，其发生与长期高血糖引起代谢紊乱、微血管病变和神经营养因子缺乏、氧化应激等多种因素共同作用有关。近年来的研究发现，线粒体电子传递呼吸链超氧化物产生过多是包括DPN在内的糖尿病慢性并发症的共同机制，是高血糖介导组织损伤的主要途径激活的原因。氧化应激状态是DPN发生发展的“共同土壤”，而高血糖或高血脂诱导的氧化应激增强是导致糖尿病各种并发症的关键［3］。因此，近年来，抗氧化剂在糖尿病周围神经病变中的治疗作用越来越受到重视。
α-硫辛酸是一种强氧化剂，它可以通过清除自由基鳌合体内铁、铜等金属离子以及再生其他抗氧化剂发挥抗氧化作用，增加神经内谷胱甘肽水平，抑制脂质过氧化，保护血管内皮功能，同时改善微循环障碍，增加神经营养血管的血流量，增加钠-钾-ATP酶的活性，使周围神经能量消耗的主要通路恢复，硫辛酸还有营养作用，使神经肽类恢复正常，促进神经纤维再生等机制改善DPN症状［4］。前列腺素E1是一种较强的抑制血小板聚集剂及血管扩张剂，具有扩张血管、降低血黏度、抗血小板聚集、改善神经病变的症状与神经传导速度等作用。可通过激活细胞内腺苷酸环化酶，致使血管扩张，抑制血小板聚集，增加红细胞变形能力，改善微循环及组织的缺血缺氧，从而有效改善周围神经系统损害的症状［5］。
本研究显示，α-硫辛酸与前列腺素E1联合应用在治疗糖尿病周围神经病变方面临床症状明显改善，与对照组相比差异有统计学意义；同时，治疗前后正中神经、腓神经MNCV和SNCV明显提高，治疗组与对照组相比差异有统计学意义。因此α-硫辛酸与前列腺素E1联合应用为治疗糖尿病周围神经病变比较理想的组合，值得临床推广应用。
参考文献
1 Burns BF,Mclauley RL,Murphy FL,et al.Reconstmctine management of patients with greater 80 percent TBSA burns ［J］.Burns,1993,19(4):429-432.
2 张惠芬.实用糖尿病学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社,2001:393-403.
3 夏威,张菱,文世林.α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的观察［J］.中国误诊学杂志,2008,8(8):5867-5868.
4 沈备,郑旭琴,刘超,等.口服硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变［J］.江苏医药,2008,34(3):227-229.
5 李亚,方弟晋,高霞,等.前列腺素E1对糖尿病周围神经病变的系统评价［J］.中国循证医学,2006,6(6):404-406.
关键词 糖尿病神经病变 α-硫辛酸 前列腺素E1
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.069
糖尿病周围神经病(DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症之一，以周围神经病变常见，其发病机制与血管功能障碍、代谢紊乱、神经营养因子缺乏等因素密切相关，近年来以氧化应激学说倍受关注。α-硫辛酸是一种强氧化剂，其在抗氧化、糖尿病并发症治疗等方面的重要作用受到医疗界的高度关注。本研究采用α-硫辛酸前列腺素E1联合治疗2型糖尿病周围神经病变，取得较好疗效。现报告如下。
资料与方法
一般资料：2008年10月～2010年10月收治确诊为糖尿病痛性神经病变患者60例，随机分为两组。其中男32例，女28例；年龄63.6±74.7岁；糖尿病病程11.8±6.7年，DNP病程6.7±5.1年。两组年龄、性别、病程、血糖等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。
入选标准：均符合1997年美国糖尿病协2型糖尿病诊断标准。四肢感觉异常而以下肢明显，呈灼痛、热痛、刀割样、虫咬样、撕裂样、针刺样疼痛，常伴夜间加重和（或）睡眠障碍。腱反射减弱或消失，肢体深、浅感觉障碍。肌电图检查证实神经传导障碍。排除导致周围神经病变的其他疾病。所有患者无严重心、肝、肺、肾等重要器官功能不全。
方法：所有患者空腹血糖控制在4.4～7.0mmol/L，餐后2小时血糖在4.4～10.0mmol/L，合并高血压者口服降压药，使血压控制在＜130/90mmHg，并禁用任何改善血循环和营养神经的药物。对照组给予前列腺E1 10μg加生理盐水l00ml，静滴，每日1次，连用2周。治疗组给予前列腺素E1 10μg加生理盐水静脉l00ml，静滴，每日1次；同时给予α-硫辛酸600mg加生理盐水静脉250ml，静滴，每日1次，连用2周。
神经电生理检查：Neuropack-2型神经电位诱发仪进行电生理检查，测量正中神经、腓浅神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV)。①显效：自觉症状消失，深浅反射及腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度增加5m/s或恢复正常。②有效：自觉症状改善，深浅感觉及腱反射好转，肌电图神经传导速度增加＜5m/s。③无效：自觉症状无改善或加重，深浅感觉及腱反射无好转，肌电图神经传导速度无变化。
神经病变症状评估：周围神经病变症状采用神经病变主觉症状问卷(TSS)［1］进行评估，分别于药物治疗前、后对下肢及足部麻木、感觉异常、灼热感、刺痛4项症状的严重程度(无、轻度、中度、重度)和发生频率(偶尔、经常、几乎持续)进行评分，分别计为0～3分。记录治疗前、后TSS的评分情况。
统计学处理：应用SPSS11.0统计学软件，计量资料以X±S表示，有效性以百分率表示，同组治疗前、后比较采用配对检验t检验。
结果
经α-硫辛酸治疗后，正中神经的MNCV、正中神经及腓浅神经的SNCV及TSS评分均明显改善；明显改善糖尿病周围神经病变患者的刺痛、烧灼感和感觉异常，两组比较差异有显著性。见表1、2。
讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的、最早发生的慢性并发症之一，发生率为50%～60%［2］，其发生与长期高血糖引起代谢紊乱、微血管病变和神经营养因子缺乏、氧化应激等多种因素共同作用有关。近年来的研究发现，线粒体电子传递呼吸链超氧化物产生过多是包括DPN在内的糖尿病慢性并发症的共同机制，是高血糖介导组织损伤的主要途径激活的原因。氧化应激状态是DPN发生发展的“共同土壤”，而高血糖或高血脂诱导的氧化应激增强是导致糖尿病各种并发症的关键［3］。因此，近年来，抗氧化剂在糖尿病周围神经病变中的治疗作用越来越受到重视。
α-硫辛酸是一种强氧化剂，它可以通过清除自由基鳌合体内铁、铜等金属离子以及再生其他抗氧化剂发挥抗氧化作用，增加神经内谷胱甘肽水平，抑制脂质过氧化，保护血管内皮功能，同时改善微循环障碍，增加神经营养血管的血流量，增加钠-钾-ATP酶的活性，使周围神经能量消耗的主要通路恢复，硫辛酸还有营养作用，使神经肽类恢复正常，促进神经纤维再生等机制改善DPN症状［4］。前列腺素E1是一种较强的抑制血小板聚集剂及血管扩张剂，具有扩张血管、降低血黏度、抗血小板聚集、改善神经病变的症状与神经传导速度等作用。可通过激活细胞内腺苷酸环化酶，致使血管扩张，抑制血小板聚集，增加红细胞变形能力，改善微循环及组织的缺血缺氧，从而有效改善周围神经系统损害的症状［5］。
本研究显示，α-硫辛酸与前列腺素E1联合应用在治疗糖尿病周围神经病变方面临床症状明显改善，与对照组相比差异有统计学意义；同时，治疗前后正中神经、腓神经MNCV和SNCV明显提高，治疗组与对照组相比差异有统计学意义。因此α-硫辛酸与前列腺素E1联合应用为治疗糖尿病周围神经病变比较理想的组合，值得临床推广应用。
参考文献
1 Burns BF,Mclauley RL,Murphy FL,et al.Reconstmctine management of patients with greater 80 percent TBSA burns ［J］.Burns,1993,19(4):429-432.
2 张惠芬.实用糖尿病学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社,2001:393-403.
3 夏威,张菱,文世林.α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的观察［J］.中国误诊学杂志,2008,8(8):5867-5868.
4 沈备,郑旭琴,刘超,等.口服硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变［J］.江苏医药,2008,34(3):227-229.
5 李亚,方弟晋,高霞,等.前列腺素E1对糖尿病周围神经病变的系统评价［J］.中国循证医学,2006,6(6):404-406.