【摘 要】
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目的 探讨心脏骤停(CA)(心室颤动)家猪模型中濒死呼吸对冠状动脉灌注压(CPP)的影响、意义及其可能的机制.方法 10头健康雄性家猪,体质量(25.0±1.5) kg.常规麻醉、气管插管.经右股动脉置管至胸主动脉实时监测主动脉压力(AOP).经右颈外静脉置管至右心房实时监测右心房压力(RAP).经心内膜交流电刺激诱发心室颤动(VF)致CA.未处理时间8 min.采集濒死呼吸前后AOP、RAP计算
【机 构】
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563003贵州省遵义,遵义医学院附属医院急诊科,解放军总医院学员队,遵义医学院附属医院干部保健病房,563003贵州省遵义,遵义医学院附属医院急诊科,563003贵州省遵义,遵义医学院附属医院急诊科
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目的 探讨心脏骤停(CA)(心室颤动)家猪模型中濒死呼吸对冠状动脉灌注压(CPP)的影响、意义及其可能的机制.方法 10头健康雄性家猪,体质量(25.0±1.5) kg.常规麻醉、气管插管.经右股动脉置管至胸主动脉实时监测主动脉压力(AOP).经右颈外静脉置管至右心房实时监测右心房压力(RAP).经心内膜交流电刺激诱发心室颤动(VF)致CA.未处理时间8 min.采集濒死呼吸前后AOP、RAP计算CPP并进行统计学分析,濒死呼吸前后CPP数值比较采用前后配对t检验.结果 所有动物心脏骤停(心室颤动)模型均一次制作成功并出现濒死呼吸.濒死呼吸吸气前1 sCPP为(7.18 ±4.22) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)；呼气后0 s为(11.78±5.16) mm Hg,明显高于濒死呼吸前水平(t=-3.140,P=0.012 ＜0.05)；呼气后5 s为(8.75±4.38)mm Hg,与吸气前1 s比较明显升高(t=-2.828 P=0.020 ＜0.05)；呼气后6 s为(8.23±4.55) mmHg,与吸气前1 s比较,差异无统计学意义,t=-1.778 P=0.109 ＞0.05.结论 濒死呼吸是心脏骤停的伴随表现,濒死呼吸后CPP升高并持续至呼气末5 s有利于心肺复苏。
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