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目的
探讨钙黏蛋白17(CDH17)在白细胞介素(IL)-10诱导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制。
方法应用Transewell侵袭实验，观察IL-10对胃癌细胞MKN-45侵袭的诱导作用；并通过构建CDH17小干扰RNA(siRNA)，沉默胃癌细胞中CDH17蛋白，观察比较IL-10在CDH17沉默前后，对MKN-45细胞侵袭诱导作用的差异，同时采用Western blot检测其中细胞信号通路的活化，并给予相应信号通路抑制剂，观察抑制信号通路活化后细胞侵袭能力的变化。
结果IL-10(100 ng/ml)显著诱导胃癌细胞MKN-45细胞表达CDH17及诱导侵袭(10 250±1 500比2 750±450，P＝0.019)，同时Western blot检测显示，其磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号明显活化(P＝0.041)；siRNA转染成功抑制CDH17表达后，IL-10对MKN-45的侵袭诱导作用明显下降(10 250±1 500比2 325±300，P＝0.027)，同时PI3K/Akt信号活化受抑制。给予上述未转染MKN-45细胞PI3K/Akt信号通路抑制剂Ly294002(10 nmol/L)预孵育后，PI3K/Akt信号活化抑制，IL-10对其的侵袭诱导能力显著下降(2 050±400比11 500±1 750，P＝0.016)。
结论IL-10通过CDH17活化胃癌细胞PI3K/Akt信号通路促进其侵袭转移。