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目的探讨内源性二氧化硫（SO2）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致心肌肥厚小鼠心肌细胞自噬的抑制作用。方法 9周龄健康C57BL小鼠16只,按随机数字表法随机分为野生型对照组（WT Con组）、野生型+AngⅡ组（WT AngⅡ组）;心肌特异性天冬氨酸氨基转移酶2（AAT2）转基因小鼠16只,按随机数字表法随机分为AAT2对照组（AAT2 Con组）、AAT2+AngⅡ组（AAT2 AngⅡ组）。每组8只。每只小鼠在背部皮下植入预装生理盐水或AngⅡ的胶囊渗透压泵,连续给药4周。检测4组小鼠全心重/体重（HW/BW）比值;HE染色观察心肌细胞结构变化;免疫组织化学染色检测心肌标志分子α重链肌球蛋白（α-MHC）的表达;高效液相色谱检测心肌组织SO2含量;Western blot检测内源性SO2生成酶AAT1和AAT2、心肌表型标志分子α-MHC和β-MHC以及心肌自噬标志分子Beclin-1、LC3、Atg4B以及p62蛋白表达变化。结果与WT Con组相比,WT AngⅡ组心肌组织SO2含量显著降低（P<0.01）,AAT1蛋白表达无明显变化（P>0.05）,AAT2蛋白表达显著减少（P<0.05）,HW/BW明显增加（P<0.01）,心肌纤维明显增粗,免疫组织化学法显示心肌细胞浆中α-MHC蛋白表达明显减弱,Western blot结果显示心肌细胞α-MHC蛋白表达显著降低（P<0.01）,β-MHC蛋白表达显著升高（P<0.01）,心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高,Beclin-1和Atg4B蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低（均P<0.01）。与WT Con组相比,AAT2 AngⅡ组小鼠心肌组织SO2含量和AAT2蛋白表达显著升高（P<0.01）,AAT1的蛋白表达无显著变化（P>0.05）,HW/BW显著降低（P<0.05）,心肌纤维的增粗显著减轻,α-MHC蛋白向β-MHC蛋白的转化显著降低（P<0.01）,心肌细胞自噬水平显著降低。结论内源性SO2/AAT2体系可抑制AngⅡ致小鼠心肌肥厚及心肌细胞自噬。