【摘 要】
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急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一组以髓系造血干祖细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻为特点的高度异质性疾病,多种基因突变是其主要的发病基础[1].近年来,
【机 构】
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兰州大学第二医院血液科 兰州,730030
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急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一组以髓系造血干祖细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻为特点的高度异质性疾病,多种基因突变是其主要的发病基础[1].近年来,随着二代测序技术的发展和应用,越来越多的AML相关基因突变被发现,FMS样酪氨酸激酶-3(FMS-liketyrosine kinase 3,FLT3)突变是AML患者最常见的基因突变之一,与AML的高风险复发和不良预后相关[2],尤其是FLT3-内部串联重复(internal tandem duplications,ITD)阳性患者,其抑制剂的相关研究始终是众多学者期望改善高危AML患者的突破点.目前已有许多FLT3抑制剂得到开发并进入临床试验,相较一代FLT3抑制剂如索拉菲尼和米哚妥林,奎扎替尼(Quizartinib,AC220)作为新型的二代酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs),具有靶向FLT3-ITD的高度特异性和有效性,可在一定程度上改善FLT3阳性患者的预后,提高成功桥接造血干细胞移植的可能性[3],且毒副反应低,其强大的单药抗肿瘤活性,更是被FDA认定为复发/难治AML的一种“突破性治疗”,并得到优先获批的审查资格[4].目前该药临床治疗的重要障碍是耐药,对耐药机制的探讨和有效攻克耐药治疗方案的制定成为研究的热点.
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