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目的研究调控孤儿核受体Nur77表达对哮喘小鼠气道重构的影响。方法 （1）体外:将气道平滑肌细胞（ASMCs）分为2组:肿瘤坏死因子α（TNF-α）组和真菌聚酮（Csn-B）组。TNF-α组和Csn-B组分别用10 ng·m L-1TNF-α、5μg·m L-1Csn-B处理细胞1,3,6,12和24 h。用免疫印迹法检测细胞中Nur77蛋白水平。（2）体内:按照体重将雄性BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组10只;以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立哮喘小鼠气道重构模型,实验组在每次激发前30 min腹腔注射10mg·kg-1Csn-B。用免疫印迹法检测小鼠肺组织中Nur77蛋白的表达水平。苏木精伊红染色于光学显微镜下观察气道的病理学特征并以IPP软件分析各组小鼠气道壁厚度。结果 （1）体外:TNF-α刺激前和刺激后3 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00和2. 02±0. 33,刺激后与刺激前比较,差异有统计学意义（P <0. 01）; Csn-B刺激前和刺激后6,12和24 h的Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,3. 77±0. 93,4. 40±0. 46和5. 47±0. 99,Csn-B刺激后6,12和24 h与刺激前比较,差异均有统计学意义（P <0. 01,P <0. 001）。（2）体内:空白对照组、模型组和实验组小鼠肺组织中Nur77蛋白表达量分别为1. 00±0. 00,2. 96±0. 85和7. 29±0. 32;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义（P <0. 05,P <0. 001）。空白对照组、模型组和实验组小鼠气道壁厚度分别为（11. 80±1. 40）,（20. 23±2. 72）和（12. 01±1. 49）μm;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义（均P <0. 001）。结论调控Nur77表达可以抑制ASMCs的激活,阻断哮喘小鼠气道重构的进程。