论文部分内容阅读
摘要： 目的：探讨高脂血症与糖尿病周围神经病变（DPN）的关系探析，为临床治疗提供更佳方案。方法：病例资料来源于我院2013年3月至2014年4月收治的100例2型糖尿病患者，按照神经电生理检查结果分为神经病变组与无神经病变组，即研究组45例及对照组55例，对两组血清脂质代谢各指标情况进行比较分析。结果：研究组患者甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、载脂蛋白B（ApoB）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平均明顯高于对照组，而胰岛素敏感指数（HOMA—IR）明显低于对照组，两组间数据差异比较均具有统计学意义（P<0.01）。结论：脂质代谢紊乱和2型糖尿病神经病变的发生着有密切的关系，高脂血症是并发糖尿病周围神经病变重要的威胁因素，具有一定的临床研究价值。
关键词： 高脂血症，糖尿病，周围神经病变，关系探析
近几年来，糖尿病逐渐成为继心脑血管疾病与恶性肿瘤后严重危害人类健康的第三大疾病[1]，其最大的隐患是发生各种并发症，慢性高血糖可损害心、眼底、肾、脑等血管，损伤多器官，有相当高的致残率。糖尿病神经病变指的是患者神经功能发生障碍，累及周围神经与中枢神经，比较常见的是周围神经病变。不少研究报道结果认为脂质代谢紊乱同发生糖尿病周围神经病变有密切的关系，目前实施降脂治疗DPN成为临床上新的靶点[2]。本文对高脂血症与糖尿病周围神经病变的关系进行了探讨，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选取我院在2013年3月至2014年4月间收治的2型糖尿病患者100例，其中男67例，女33例，年龄43-78岁，平均年龄（62.6±4.7）岁。全部患者均符合中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO（1999）诊断标准。按照神经电生理检查结果分为神经病变组与无神经病变组，即研究组45例及对照组55例。研究组患者45例，其中男28例、女17例，年龄43-77岁，平均年龄（62.7±4.6）岁，空腹血糖7.0～8.1 mmol/L者，14例轻度异常；8.1～14.1 mmol/L；15例中度异常，空腹血糖>14.1 mmol/L，16例重度异常。对照组患者55例，其中男39例、女16例，年龄43-78岁，平均年龄（62.5±5.5）岁，空腹血糖7.0～8.1 mmol/L，15例轻度异常；8.1～14.1 mmol/L；22例中度异常，空腹血糖>14.1 mmol/L，18例重度异常。所有患者排除甲亢、妊娠等导致糖尿病的因素；无肾、肝功能明显异常。经统计学检验，两组病例的基本资料比较无统计学差异，（P>0.05），具有临床可比性。
1.2方法
神经电生理检查：选择丹麦DAIYTEC公司生产的keypoint型肌电诱发电位仪，所有患者于屏蔽条件下室温25℃时进行检查。按照临床症状分别测定腓总神经、主侧正中神经的运动神经传导速度与腓肠神经、尺神经、正中神经的感觉神经传导速度，以及上述神经的潜伏期与波幅。血标本测定：禁食1天后次日早上8时空腹采集肘静脉血，分别测定患者的甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、载脂蛋白B（ApoB）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及胰岛素敏感指数（HOMA—IR）水平。
1.3统计学处理
数据均通过SPSS19.0软件处理，计量资料用t检验，计数资料用卡方检验，当P<0.05时表示数据间比较差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者TG、TC、ApoB、LDL—C水平及（HOMA—IR）检测结果的比较
经对比发现，研究组患者的甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、载脂蛋白B（ApoB）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平均明显高于对照组，而胰岛素敏感指数（HOMA—IR）明显低于对照组，数据比较差异均具有统计学意义，（P<0.01）。具体数据见表1。
3 讨论
糖尿病患者一生周围神经病变的发生率大于60%[3]，其中一半以上会伴随难治性疼痛。患者周围神经发生病变情况下，3年生存率仅为50%左右，对患者的生命健康造成了严重影响。该病主要特征为痛觉过敏、自发性疼痛及感觉一定程度缺失，神经病理性疼痛典型的异常强烈，标准化镇痛对其治疗效果不佳，是临床上控制疼痛的一大难题。目前还不是十分清楚糖尿病周围神经病的致病原因[4]，大多可能是神经内膜微血管发生病变导致继发性缺氧及缺血。患者发生对称性神经病会对神经纤维的郎飞结、施万细胞或者轴索造成选择性损害。可能是因脂质代谢出现紊乱障碍而致，不过未在血中找到酮体有神经毒性。糖尿病周围神经病的病情与血糖控制不一定存在一致联系。对称多发性神经病常发生在脂质代谢紊乱的糖尿病患者中，因此可以认为与脂质代谢紊乱有关，改变神经内膜微血管功能及结构，缺血或者缺氧，造成血神经障碍，使神经纤维变性。合成脂肪酸的第一个阶段是辅酶A发生乙酰化，该过程需要醋硫激酶的参与，在糖尿病时此酶活性大概下降30%左右，而雪旺细胞里累积了非常多脂质，说明雪旺细胞里脂质的代谢异常，同时也是造成神经受损的原因，总之有效的控制血脂量对于治疗糖尿病周围神经病变显得尤为重要[5]。
本研究结果显示，研究组患者的G、TC、ApoB及LDL—C水平检测结果明显高于对照组，HOMA—IR明显低于对照组，数据差异具有统计学意义（P<0.01）。由此可知，周围神经病变较无神经病变患者的血脂代谢紊乱更严重，高脂血症是诱发糖尿病周围神经病变重要的一个危险因素[6]，二者关系密切，证实了血清脂质代谢各指标水平检测具有显著价值，能够为临床诊断治疗等方面提供可靠的参考依据值得借鉴推广。
参考文献：
[1] 梁德坚，罗君玲，朱少文. 红花注射液联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J]. 中国医药，2010，5（3）：227-228.
[2] 于江红，王慧君. 老年2型糖尿病并发周围神经病变的相关因素[J]. 中国老年学杂志，2012，32（6）：1305.
[3] 常颖. 丹参川芎嗪联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床疗效分析[J]. 实用临床医药杂志，2013，17（4）：40.
[4] 刘欣，饶颖. 2010年美国糖尿病协会糖尿病诊疗标准摘要[J]. 国际内分泌代谢杂志，2010，30（2）：139.
[5] 李志杰，张文书. 诺和力联合瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者血糖、血脂干预效果[J]. 中国医药导报，2013，10（9）：76.
[6] 李庞敏，付建芳，王养维，等. 2型糖尿病血糖控制水平临床常用指标评估价值研究[J]. 中国实用内科杂志，2012，32（4）：290.
关键词： 高脂血症，糖尿病，周围神经病变，关系探析
近几年来，糖尿病逐渐成为继心脑血管疾病与恶性肿瘤后严重危害人类健康的第三大疾病[1]，其最大的隐患是发生各种并发症，慢性高血糖可损害心、眼底、肾、脑等血管，损伤多器官，有相当高的致残率。糖尿病神经病变指的是患者神经功能发生障碍，累及周围神经与中枢神经，比较常见的是周围神经病变。不少研究报道结果认为脂质代谢紊乱同发生糖尿病周围神经病变有密切的关系，目前实施降脂治疗DPN成为临床上新的靶点[2]。本文对高脂血症与糖尿病周围神经病变的关系进行了探讨，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选取我院在2013年3月至2014年4月间收治的2型糖尿病患者100例，其中男67例，女33例，年龄43-78岁，平均年龄（62.6±4.7）岁。全部患者均符合中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO（1999）诊断标准。按照神经电生理检查结果分为神经病变组与无神经病变组，即研究组45例及对照组55例。研究组患者45例，其中男28例、女17例，年龄43-77岁，平均年龄（62.7±4.6）岁，空腹血糖7.0～8.1 mmol/L者，14例轻度异常；8.1～14.1 mmol/L；15例中度异常，空腹血糖>14.1 mmol/L，16例重度异常。对照组患者55例，其中男39例、女16例，年龄43-78岁，平均年龄（62.5±5.5）岁，空腹血糖7.0～8.1 mmol/L，15例轻度异常；8.1～14.1 mmol/L；22例中度异常，空腹血糖>14.1 mmol/L，18例重度异常。所有患者排除甲亢、妊娠等导致糖尿病的因素；无肾、肝功能明显异常。经统计学检验，两组病例的基本资料比较无统计学差异，（P>0.05），具有临床可比性。
1.2方法
神经电生理检查：选择丹麦DAIYTEC公司生产的keypoint型肌电诱发电位仪，所有患者于屏蔽条件下室温25℃时进行检查。按照临床症状分别测定腓总神经、主侧正中神经的运动神经传导速度与腓肠神经、尺神经、正中神经的感觉神经传导速度，以及上述神经的潜伏期与波幅。血标本测定：禁食1天后次日早上8时空腹采集肘静脉血，分别测定患者的甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、载脂蛋白B（ApoB）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及胰岛素敏感指数（HOMA—IR）水平。
1.3统计学处理
数据均通过SPSS19.0软件处理，计量资料用t检验，计数资料用卡方检验，当P<0.05时表示数据间比较差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者TG、TC、ApoB、LDL—C水平及（HOMA—IR）检测结果的比较
经对比发现，研究组患者的甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、载脂蛋白B（ApoB）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平均明显高于对照组，而胰岛素敏感指数（HOMA—IR）明显低于对照组，数据比较差异均具有统计学意义，（P<0.01）。具体数据见表1。
3 讨论
糖尿病患者一生周围神经病变的发生率大于60%[3]，其中一半以上会伴随难治性疼痛。患者周围神经发生病变情况下，3年生存率仅为50%左右，对患者的生命健康造成了严重影响。该病主要特征为痛觉过敏、自发性疼痛及感觉一定程度缺失，神经病理性疼痛典型的异常强烈，标准化镇痛对其治疗效果不佳，是临床上控制疼痛的一大难题。目前还不是十分清楚糖尿病周围神经病的致病原因[4]，大多可能是神经内膜微血管发生病变导致继发性缺氧及缺血。患者发生对称性神经病会对神经纤维的郎飞结、施万细胞或者轴索造成选择性损害。可能是因脂质代谢出现紊乱障碍而致，不过未在血中找到酮体有神经毒性。糖尿病周围神经病的病情与血糖控制不一定存在一致联系。对称多发性神经病常发生在脂质代谢紊乱的糖尿病患者中，因此可以认为与脂质代谢紊乱有关，改变神经内膜微血管功能及结构，缺血或者缺氧，造成血神经障碍，使神经纤维变性。合成脂肪酸的第一个阶段是辅酶A发生乙酰化，该过程需要醋硫激酶的参与，在糖尿病时此酶活性大概下降30%左右，而雪旺细胞里累积了非常多脂质，说明雪旺细胞里脂质的代谢异常，同时也是造成神经受损的原因，总之有效的控制血脂量对于治疗糖尿病周围神经病变显得尤为重要[5]。
本研究结果显示，研究组患者的G、TC、ApoB及LDL—C水平检测结果明显高于对照组，HOMA—IR明显低于对照组，数据差异具有统计学意义（P<0.01）。由此可知，周围神经病变较无神经病变患者的血脂代谢紊乱更严重，高脂血症是诱发糖尿病周围神经病变重要的一个危险因素[6]，二者关系密切，证实了血清脂质代谢各指标水平检测具有显著价值，能够为临床诊断治疗等方面提供可靠的参考依据值得借鉴推广。
参考文献：
[1] 梁德坚，罗君玲，朱少文. 红花注射液联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J]. 中国医药，2010，5（3）：227-228.
[2] 于江红，王慧君. 老年2型糖尿病并发周围神经病变的相关因素[J]. 中国老年学杂志，2012，32（6）：1305.
[3] 常颖. 丹参川芎嗪联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床疗效分析[J]. 实用临床医药杂志，2013，17（4）：40.
[4] 刘欣，饶颖. 2010年美国糖尿病协会糖尿病诊疗标准摘要[J]. 国际内分泌代谢杂志，2010，30（2）：139.
[5] 李志杰，张文书. 诺和力联合瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症患者血糖、血脂干预效果[J]. 中国医药导报，2013，10（9）：76.
[6] 李庞敏，付建芳，王养维，等. 2型糖尿病血糖控制水平临床常用指标评估价值研究[J]. 中国实用内科杂志，2012，32（4）：290.