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目的
研究转录因子MRTF-A对心肌缺血-再灌注介导的炎症损伤的影响及机制。
方法30只大鼠采用随机数字表分为假手术组、模型组、MRTF-A感染组。假手术组大鼠实行开胸手术但不构建缺血-再灌注模型，模型组结扎冠状动脉30 min再松开2 h建立在体心肌缺血-再灌注损伤模型，MRTF-A感染组经慢病毒感染至心肌组织过表达MRTF-A后构建模型。采用生化检测评价血清心肌酶活性、TTC染色评价心肌梗死面积、HE染色测定心肌损伤程度、免疫组织化学和qPCR检测TLR4和TRIF的表达。
结果与假手术组比较，心肌缺血30 min后再灌注2 h明显增加血清心肌酶CK-MB、LDH活性(P<0.05)；心肌组织梗死面积成灰白色，梗死面积为（54.31±3.07）%（P < 0.05）；心肌纤维变形和紊乱，心肌细胞肿胀破裂，炎性细胞浸润明显；TRL4、TRIF的蛋白和mRNA表达明显上调(P<0.05)。与模型组对比，心肌感染MRTF-A至心肌后，CK-MB、LDH水平明显降低(P<0.05)；心肌梗死面积显著减少，梗死面积为（16.74±4.26）% (P< 0.05)；心肌结构接近正常，轻度水肿，少量炎性细胞浸润；TRL4、TRIF的蛋白和mRNA表达显著下降(P<0.05)。
结论转录因子MRTF-A在心肌细胞过表达后，通过抑制TLR4/TRIF信号通路，降低血清心肌酶活性和梗死面积，减轻心肌缺血-再灌注损伤。