【摘 要】
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目的评价血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)在丙泊酚重复麻醉致新生大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法7日龄清洁级SD大鼠54只，雌雄不拘，体重10～15 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、丙泊酚重复麻醉组(P组)和AT2R激动剂CGP42112A组(G组)。C组腹腔注射0.9%氯化钠注射液3 ml/kg，每20 min给予首次剂量1/2，共5次，连续处理3 d；P组腹腔注射丙泊酚
【机 构】
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550001 贵阳市，贵州医科大学麻醉学院,550001 贵阳市，贵州医科大学麻醉学院,550004 贵阳市，贵州医科大学附属医院麻醉科,550004 贵阳市，贵州医科大学附属医院麻醉科,
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目的评价血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)在丙泊酚重复麻醉致新生大鼠海马神经元凋亡中的作用。
方法7日龄清洁级SD大鼠54只，雌雄不拘，体重10～15 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、丙泊酚重复麻醉组(P组)和AT2R激动剂CGP42112A组(G组)。C组腹腔注射0.9%氯化钠注射液3 ml/kg，每20 min给予首次剂量1/2，共5次，连续处理3 d；P组腹腔注射丙泊酚30 mg/kg，每20 min给予首次剂量1/2，共5次，连续处理3 d；G组单次腹腔注射CGP42112A 1 mg/kg，5 min后腹腔注射丙泊酚30 mg/kg，每20 min给予首次剂量1/2，共5次，连续处理3 d。麻醉苏醒2 h时，处死6只大鼠取脑组织，采用TUNEL法测定海马神经元凋亡情况，计算神经元凋亡指数；处死6只大鼠分离海马组织，采用Western blot法检测活化的caspase-3、AT2R和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达；取6只大鼠，于28日龄时采用Morris水迷宫实验测试认知功能。
结果与C组比较，P组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间缩短，穿越平台次数减少，海马神经元凋亡指数升高，活化的caspase-3表达上调，AT2R和PPARγ表达下调(P<0.05)，G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与P组比较，G组逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间延长，穿越平台次数增加，海马神经元凋亡指数降低，活化的caspase-3表达下调，AT2R和PPARγ表达上调(P<0.05)。
结论AT2R活性抑制参与了丙泊酚重复麻醉致新生大鼠海马神经元凋亡。
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