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[摘要]目的 分析前列地尔对血管性痴呆患者的疗效。方法选取我院收治的60例血管性痴呆患者，根据治疗方法分为对照组（n=30）和观察组（n=30），对照组采用常规治疗，观察组常规治疗基础上加用前列地尔治疗。分析两组患者治疗后的临床疗效。结果观察组显效21例、有效8例，总有效率96.67%;对照组显效19例、有效5例，总有效率80.00%;两组患者总有效率比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、抗凋亡因子（Licin），脑源性神经营养因子（BDNF）、平均血流速、平均血流量水平、简易智力状态检查量表（MMSE）、日常生活能力（ADL）评分高于对照组，β-俘淀粉样蛋白（β-Ap）、脑血管床特性阻抗、外周阻力水平低于对照组，差异有统计学意（P<0.05）。结论前列地尔治疗血管性痴呆疗效显著，可改善患者的脑血流动力学及认知功能，提高日常生活能力。
[关键词]前列地尔;血管性痴呆;疗效;脑血流动力学中图分类号：R749.1' 3 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2019）05-0461-03
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.025
血管性痴呆是临床常见的老年性痴呆类型之一，是由于脑血管病变导致的以认知功能损害为特征的一组临床综合征，脑组织慢性缺血、缺氧导致的低灌注、血管内皮损伤是其重要的发病机制。随着我国人口老龄化社会的到来，血管性痴呆的发病率逐年升高，已成为严重危害老年人生存质量的疾病，也给社会医疗资源造成沉重的负担[1]。有研究发现，血管性痴呆患者的认知功能损伤具有一定的可逆性，早期给予积极的治疗有助于延缓或逆转患者认知功能损伤程度[2]。前列地尔是一种外源性前列腺素衍生物，具有扩张血管、抑制血小板聚集、增加红细胞变形能力等药理作用，可扩张脑血管，防止硬化的脑血管进一步受损，同时可改善微循环，减轻脑组织缺血、缺氧程度。此外，前列地尔还可促使乙酰胆碱分泌，减轻认知功能损伤程度[3]。本研究分析了前列地尔对血管性痴呆患者的疗效，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取我院于2017年3月至2018年10月收治的血管性痴呆患者60例，根据治疗方式分为两组。其中对照组30例，男21例，女9例，年龄66～83岁，平均（68.23±2.10）岁：观察组30例，男19例，女11例，年龄68～85岁，平均（69.01±2.07）岁。纳入标准：（1）符合《精神疾病诊断和统计手册》中的相关诊断标准[4];（2）经CT，MRI证实者;（3）年龄66～85岁;（4）近期未服用过相关药物者。排除标准：（1）合并其他因素引起的痴呆者;（2）合并严重心肝肾等功能不全者;（3）合并血液系统疾病者;（4）合并消化道溃疡者;（5）对本研究药物过敏者;（6）合并精神分裂症、抑郁症等其他精神疾病者;（7）合并恶性肿瘤者。两组患者性别、年龄等比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法：对照组采用常规治疗，包括尼莫地平降压、辛伐他汀调脂等。观察组常规治疗基础上加用前列地尔（北京泰德制药股份有限公司，批号170205、170821）治療，将前列地尔注射液10μg加入生理盐水20mL中静脉注射，1次/d。
1.2.1 疗效标准：显效：患者主要症状体征基本消失，生活可以自理，反应较好;有效：患者主要症状体征有所改善，生活可以自理，但反应一般;无效：患者主要症状体征无任何改善，甚至恶化。
1.2.2 实验室检查：分别于治疗前、治疗12周后抽取患者空腹静脉血，离心取血清采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、抗凋亡因子（Licin）、β-淀粉样蛋白（β-Ap）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平。检测仪器：美国BIO-RAD公司MOD-EL680酶标仪，试剂盒生产厂家：南京建成生物工程研究所。分别于治疗前、治疗12周后检测采用深圳德力凯公司3D2型三维经颅多普勒超声诊断仪。检测患者脑血管平均血流速、平均血流量、脑血管床特性阻抗、外周阻力等脑血流动力学指标水平。
1.2.3 疗效评估：采用简易智力状态检查量表（MMSE）评分对患者的认知功能进行评价，总分30分，分数越高，表示认知功能越好。采用日常生活能力（ADL）评分对患者的日常生活能力进行评价，分数越高，表示日常生活能力越好。
1.3 统计学处理：采用SPSS 20.0版统计学软件进行处理，计量资料采用（x±s）描述，组间比较采用独立样本t检验，计数资料采用率（%）表示，组间比较采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗效果情况比较：观察组显效21例、有效8例，总有效率96.67%;对照组显效19例、有效5例，总有效率80.00%;两组总有效率比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 两组患者SDF-1α、Licin、β-Ap、BDNF水平比较：治疗后观察组SDF-1α、Licin、BDNF水平高于对照组，β-Ap水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.01），见表1。
2.3 两组脑血流动力学水平比较;治疗后观察组平均血流速、平均血流量高于对照组，脑血管床特性阻抗、外周阻力低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
2.4 两组MMSE、ADL评分比较：治疗后观察组MMSE，ADL评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。
3 讨论
血管性痴呆是由于急性脑梗死、脑出血、大脑皮层下自质缺血性改变等脑血管病变引起的一组临床综合征，脑动脉硬化、狭窄、脑血管闭塞及脑出血后的血肿占位效应均可导致脑组织血流灌流量减少，脑组织发生缺血性损伤、兴奋性下降，脑组织乙酰胆碱水平下降，继而导致认知功能障碍，其病情往往呈进行性发展，可引起患者执行能力、定向力下降、视觉障碍、失语、情感障碍等，严重影响患者的生活质量[5，6]。
[关键词]前列地尔;血管性痴呆;疗效;脑血流动力学中图分类号：R749.1' 3 文献标识码：A 文章编号：1009-816X（2019）05-0461-03
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2019.05.025
血管性痴呆是临床常见的老年性痴呆类型之一，是由于脑血管病变导致的以认知功能损害为特征的一组临床综合征，脑组织慢性缺血、缺氧导致的低灌注、血管内皮损伤是其重要的发病机制。随着我国人口老龄化社会的到来，血管性痴呆的发病率逐年升高，已成为严重危害老年人生存质量的疾病，也给社会医疗资源造成沉重的负担[1]。有研究发现，血管性痴呆患者的认知功能损伤具有一定的可逆性，早期给予积极的治疗有助于延缓或逆转患者认知功能损伤程度[2]。前列地尔是一种外源性前列腺素衍生物，具有扩张血管、抑制血小板聚集、增加红细胞变形能力等药理作用，可扩张脑血管，防止硬化的脑血管进一步受损，同时可改善微循环，减轻脑组织缺血、缺氧程度。此外，前列地尔还可促使乙酰胆碱分泌，减轻认知功能损伤程度[3]。本研究分析了前列地尔对血管性痴呆患者的疗效，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取我院于2017年3月至2018年10月收治的血管性痴呆患者60例，根据治疗方式分为两组。其中对照组30例，男21例，女9例，年龄66～83岁，平均（68.23±2.10）岁：观察组30例，男19例，女11例，年龄68～85岁，平均（69.01±2.07）岁。纳入标准：（1）符合《精神疾病诊断和统计手册》中的相关诊断标准[4];（2）经CT，MRI证实者;（3）年龄66～85岁;（4）近期未服用过相关药物者。排除标准：（1）合并其他因素引起的痴呆者;（2）合并严重心肝肾等功能不全者;（3）合并血液系统疾病者;（4）合并消化道溃疡者;（5）对本研究药物过敏者;（6）合并精神分裂症、抑郁症等其他精神疾病者;（7）合并恶性肿瘤者。两组患者性别、年龄等比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法：对照组采用常规治疗，包括尼莫地平降压、辛伐他汀调脂等。观察组常规治疗基础上加用前列地尔（北京泰德制药股份有限公司，批号170205、170821）治療，将前列地尔注射液10μg加入生理盐水20mL中静脉注射，1次/d。
1.2.1 疗效标准：显效：患者主要症状体征基本消失，生活可以自理，反应较好;有效：患者主要症状体征有所改善，生活可以自理，但反应一般;无效：患者主要症状体征无任何改善，甚至恶化。
1.2.2 实验室检查：分别于治疗前、治疗12周后抽取患者空腹静脉血，离心取血清采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、抗凋亡因子（Licin）、β-淀粉样蛋白（β-Ap）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平。检测仪器：美国BIO-RAD公司MOD-EL680酶标仪，试剂盒生产厂家：南京建成生物工程研究所。分别于治疗前、治疗12周后检测采用深圳德力凯公司3D2型三维经颅多普勒超声诊断仪。检测患者脑血管平均血流速、平均血流量、脑血管床特性阻抗、外周阻力等脑血流动力学指标水平。
1.2.3 疗效评估：采用简易智力状态检查量表（MMSE）评分对患者的认知功能进行评价，总分30分，分数越高，表示认知功能越好。采用日常生活能力（ADL）评分对患者的日常生活能力进行评价，分数越高，表示日常生活能力越好。
1.3 统计学处理：采用SPSS 20.0版统计学软件进行处理，计量资料采用（x±s）描述，组间比较采用独立样本t检验，计数资料采用率（%）表示，组间比较采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗效果情况比较：观察组显效21例、有效8例，总有效率96.67%;对照组显效19例、有效5例，总有效率80.00%;两组总有效率比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.2 两组患者SDF-1α、Licin、β-Ap、BDNF水平比较：治疗后观察组SDF-1α、Licin、BDNF水平高于对照组，β-Ap水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.01），见表1。
2.3 两组脑血流动力学水平比较;治疗后观察组平均血流速、平均血流量高于对照组，脑血管床特性阻抗、外周阻力低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
2.4 两组MMSE、ADL评分比较：治疗后观察组MMSE，ADL评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。
3 讨论
血管性痴呆是由于急性脑梗死、脑出血、大脑皮层下自质缺血性改变等脑血管病变引起的一组临床综合征，脑动脉硬化、狭窄、脑血管闭塞及脑出血后的血肿占位效应均可导致脑组织血流灌流量减少，脑组织发生缺血性损伤、兴奋性下降，脑组织乙酰胆碱水平下降，继而导致认知功能障碍，其病情往往呈进行性发展，可引起患者执行能力、定向力下降、视觉障碍、失语、情感障碍等，严重影响患者的生活质量[5，6]。