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隔壁魏老伯70岁，患高血压已有一二十年的历史，通过服药血压一直控制得较好，令魏老伯困惑的是自己的压差总是很大，于是来问我这个做医生的邻居。
提到压差，先得说血压。通常我们所说的血压是指以袖带法测量的肱动脉的血压，包括收缩压和舒张压。二者之差称为脉压，也即人们说的压差。多数情况下，人们对于血压的高低比较重视，而对于脉压则关注不够。正常人收缩压应小于140毫米汞柱，舒张压应小于90毫米汞柱，脉压为30～40毫米汞柱。脉压小于30毫米汞柱称为脉压减小，脉压大于40毫米汞柱称为脉压增大。
血压受三种因素的影响，即心肌收缩力、血容量和外周血管阻力。作为收缩压和舒张压之差的脉压，也同样受这三种因素的影响。
脉压增加，特别是轻度的增加，可见于某些生理情况，比如运动、情绪激动等能使交感神经兴奋，心肌收缩力增强，收缩压迅速升高，脉压增大。脉压明显增加，特别是大于60～80毫米汞柱时,多是病理情况。如主动脉瓣关闭不全、老年性主动脉硬化、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状腺机能亢进、严重贫血等，应该引起重视。
主动脉瓣关闭不全。心脏收缩射血时主动脉瓣开放，进入舒张期后，主动脉瓣关闭，阻止血液返回舒张期低压的左心室。正常的主动脉瓣开启和关闭保证了血液单向的向前流动。当主动脉瓣关闭不全时，心脏舒张后血液就会从主动脉返回左心室，一方面使舒张期动脉内压力迅速下降，另一方面对左心室来说舒张期除了接受正常来自左心房的血液外，还要接受自主动脉返回的血液，左心室容量负荷就会增加，增加的容量负荷使心室肌被拉长，在一定的范围内被拉长的心肌收缩力加强，使收缩压上升。主动脉瓣关闭不全的患者,其提高的收缩压在某种程度上对组织灌流有帮助。
老年性主动脉硬化。心脏收缩将血液射入主动脉，主动脉管壁弹性扩张，心脏舒张时扩张的主动脉弹性回缩。主动脉弹性扩张缓解了心脏收缩时血液对血管壁过高的压力，回缩又维持了动脉血管内的压力，保证血液不间断地向前流动，将氧气、养料供给组织细胞，完成人体的新陈代谢。硬化的主动脉弹性降低，在某些病因的作用下可出现单纯收缩期高血压，这多见于老年人。高血压病患者也常出现脉压增大,如患者在运动、情绪激动、睡眠欠佳、感冒着凉等身体不适的情况下，都会有血压不适当的急剧升高，使脉压明显增大。
动脉导管未闭和动静脉瘘。动脉导管未闭是一种先天性心脏病，未闭的导管连通主动脉和肺动脉，主动脉的压力明显高于肺动脉，借助于这种压力差主动脉内的血就会流向肺动脉。动静脉瘘是在大的动脉和静脉之间出现瘘管(通道)。动脉的压力明显高于静脉，动脉内的血液通过瘘管向静脉分流。动静脉瘘，除少数如先天性肺内动静脉瘘外，多为后天性原因，例如外伤、人工肾患者的动脉造瘘等。动脉导管未闭和动静脉瘘的病理基础基本相同，都是主动脉的血液被分流。分流的结果一方面使动脉舒张压迅速下降，另一方面回心血量增加，左心室容量负荷增加，心肌收缩力加强，使收缩压上升，脉压增大。
甲状腺功能亢进和严重贫血。甲状腺功能亢进的病理基础是代谢亢进，由于代谢亢进，组织细胞对氧气养料等营养物质需求量增加，产生的代谢产物也增加，为了满足机体的需要，通过代谢调节，循环血量相应的增加，周围血管扩张，阻力降低，使收缩压上升和舒张压下降，出现脉压增加。贫血的病理基础是血液有形成分中红细胞减少，血红蛋白减少，向组织供氧的能力降低，不能满足组织代谢的需要，贫血时有效血容量不减少并且可能增加，经局部组织细胞的代谢调节，使周围血管扩张，阻力下降，与甲状腺机能亢进相同的机制引起脉压增加。
如同高血压一样，能引起血压升高的其它疾病，如肾疾病、嗜铬细胞瘤等也都可以出现动脉压增加。脉压增大并不是独立的疾病，而是许多疾病伴随的临床表现。
脉压增大的临床症状不能一概而论，依病因不同可以没有症状、有症状或是症状非常明显。一般来说，脉压增大的患者常常会自己感觉有心悸、头颈部搏动(点头运动)、头晕等。症状严重的病人,特别是在舒张压明显降低时可以出现心绞痛。这是因为供应心脏血流的冠状动脉灌流是在心脏的舒张期，舒张期压力过低时，冠状动脉的血液灌流不足而出现心肌缺血性疼痛。
脉压增大是某些疾病共有的临床表现。当怀疑自己脉压增大时，应去医院进行有关检查，明确病因。在脉压增大的诸多检查中超声波检查可以列为首选。联合应用两维超声、M—型超声、多普勒超声，对主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘有确诊价值，对诊断老年性主动脉硬化有很高的参考价值，对甲状腺机能亢进和严重贫血也可提供高动力循环的线索。甲状腺功能测定可以明确有无甲状腺机能亢进。末梢血中红细胞和血色素的测定可以明确贫血的诊断。诊断一经明确，治疗就可以因病施治，病因解除了，脉压自然也就恢复正常了。
最后顺便说一下脉压减小。
脉压减少主要见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、休克早期等。这些疾病在脉压减小的同时常有明显的临床症状，也就是说这些病人会因其它主观症状而就诊，多在医疗监护中。
提到压差，先得说血压。通常我们所说的血压是指以袖带法测量的肱动脉的血压，包括收缩压和舒张压。二者之差称为脉压，也即人们说的压差。多数情况下，人们对于血压的高低比较重视，而对于脉压则关注不够。正常人收缩压应小于140毫米汞柱，舒张压应小于90毫米汞柱，脉压为30～40毫米汞柱。脉压小于30毫米汞柱称为脉压减小，脉压大于40毫米汞柱称为脉压增大。
血压受三种因素的影响，即心肌收缩力、血容量和外周血管阻力。作为收缩压和舒张压之差的脉压，也同样受这三种因素的影响。
脉压增加，特别是轻度的增加，可见于某些生理情况，比如运动、情绪激动等能使交感神经兴奋，心肌收缩力增强，收缩压迅速升高，脉压增大。脉压明显增加，特别是大于60～80毫米汞柱时,多是病理情况。如主动脉瓣关闭不全、老年性主动脉硬化、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状腺机能亢进、严重贫血等，应该引起重视。
主动脉瓣关闭不全。心脏收缩射血时主动脉瓣开放，进入舒张期后，主动脉瓣关闭，阻止血液返回舒张期低压的左心室。正常的主动脉瓣开启和关闭保证了血液单向的向前流动。当主动脉瓣关闭不全时，心脏舒张后血液就会从主动脉返回左心室，一方面使舒张期动脉内压力迅速下降，另一方面对左心室来说舒张期除了接受正常来自左心房的血液外，还要接受自主动脉返回的血液，左心室容量负荷就会增加，增加的容量负荷使心室肌被拉长，在一定的范围内被拉长的心肌收缩力加强，使收缩压上升。主动脉瓣关闭不全的患者,其提高的收缩压在某种程度上对组织灌流有帮助。
老年性主动脉硬化。心脏收缩将血液射入主动脉，主动脉管壁弹性扩张，心脏舒张时扩张的主动脉弹性回缩。主动脉弹性扩张缓解了心脏收缩时血液对血管壁过高的压力，回缩又维持了动脉血管内的压力，保证血液不间断地向前流动，将氧气、养料供给组织细胞，完成人体的新陈代谢。硬化的主动脉弹性降低，在某些病因的作用下可出现单纯收缩期高血压，这多见于老年人。高血压病患者也常出现脉压增大,如患者在运动、情绪激动、睡眠欠佳、感冒着凉等身体不适的情况下，都会有血压不适当的急剧升高，使脉压明显增大。
动脉导管未闭和动静脉瘘。动脉导管未闭是一种先天性心脏病，未闭的导管连通主动脉和肺动脉，主动脉的压力明显高于肺动脉，借助于这种压力差主动脉内的血就会流向肺动脉。动静脉瘘是在大的动脉和静脉之间出现瘘管(通道)。动脉的压力明显高于静脉，动脉内的血液通过瘘管向静脉分流。动静脉瘘，除少数如先天性肺内动静脉瘘外，多为后天性原因，例如外伤、人工肾患者的动脉造瘘等。动脉导管未闭和动静脉瘘的病理基础基本相同，都是主动脉的血液被分流。分流的结果一方面使动脉舒张压迅速下降，另一方面回心血量增加，左心室容量负荷增加，心肌收缩力加强，使收缩压上升，脉压增大。
甲状腺功能亢进和严重贫血。甲状腺功能亢进的病理基础是代谢亢进，由于代谢亢进，组织细胞对氧气养料等营养物质需求量增加，产生的代谢产物也增加，为了满足机体的需要，通过代谢调节，循环血量相应的增加，周围血管扩张，阻力降低，使收缩压上升和舒张压下降，出现脉压增加。贫血的病理基础是血液有形成分中红细胞减少，血红蛋白减少，向组织供氧的能力降低，不能满足组织代谢的需要，贫血时有效血容量不减少并且可能增加，经局部组织细胞的代谢调节，使周围血管扩张，阻力下降，与甲状腺机能亢进相同的机制引起脉压增加。
如同高血压一样，能引起血压升高的其它疾病，如肾疾病、嗜铬细胞瘤等也都可以出现动脉压增加。脉压增大并不是独立的疾病，而是许多疾病伴随的临床表现。
脉压增大的临床症状不能一概而论，依病因不同可以没有症状、有症状或是症状非常明显。一般来说，脉压增大的患者常常会自己感觉有心悸、头颈部搏动(点头运动)、头晕等。症状严重的病人,特别是在舒张压明显降低时可以出现心绞痛。这是因为供应心脏血流的冠状动脉灌流是在心脏的舒张期，舒张期压力过低时，冠状动脉的血液灌流不足而出现心肌缺血性疼痛。
脉压增大是某些疾病共有的临床表现。当怀疑自己脉压增大时，应去医院进行有关检查，明确病因。在脉压增大的诸多检查中超声波检查可以列为首选。联合应用两维超声、M—型超声、多普勒超声，对主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘有确诊价值，对诊断老年性主动脉硬化有很高的参考价值，对甲状腺机能亢进和严重贫血也可提供高动力循环的线索。甲状腺功能测定可以明确有无甲状腺机能亢进。末梢血中红细胞和血色素的测定可以明确贫血的诊断。诊断一经明确，治疗就可以因病施治，病因解除了，脉压自然也就恢复正常了。
最后顺便说一下脉压减小。
脉压减少主要见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、休克早期等。这些疾病在脉压减小的同时常有明显的临床症状，也就是说这些病人会因其它主观症状而就诊，多在医疗监护中。