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目前，肺纤维化的发病机制不明确且缺少有效治疗方法，通常是许多慢性肺部疾病的最终表现。其病理特点主要是肺成纤维细胞（fibroblast，FB）不断增生和细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过度沉积，最后造成肺组织结构的破坏，最终导致慢性呼吸衰竭[1-2]。肺纤维化的发病过程与不同细胞因子及信号通路密切相关，其中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein ki-nase，MAPK）信号通路的表达与之关系甚密。MAPK是生物体内传递信号的关键途径之一，能调控多种炎症介质、细胞因子的表达，在FB增生和ECM沉积中具有关键作用。很多研究表明，阻断这条信号通路可抑制ECM、降低FB增殖和活化速度，进而延缓或逆转肺纤维化过程。本文根据研究现状，就MAPK信号通路及其与肺纤维化的关系作一综述。