【摘 要】
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<正> 背景:继发性缺血是蛛网膜下腔出血(SAH)转归不良的常见原因。其发病机制仍未阐明,可能与血管痉挛有关。实验研究提示,钙拮抗剂可防止或逆转血管痉挛。已有多项试验研究
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<正> 背景:继发性缺血是蛛网膜下腔出血(SAH)转归不良的常见原因。其发病机制仍未阐明,可能与血管痉挛有关。实验研究提示,钙拮抗剂可防止或逆转血管痉挛。已有多项试验研究了钙拮抗剂,但资料互相矛盾。还没有对钙拮抗剂进行过总评。 目的:评价钙拮抗剂是否能改善动脉瘤性SAH患者的转归。 检索策略:检索Cochrane卒中组试验资料库(最后检索日期为2001年11月),此外手工检索了2种俄文
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Alzheimer病(AD)是老年期痴呆的一个主要类型,有关AD危险因素的研究已有很多报道,比较一致的认识是,家族史、高龄、女性和雌激素水平的下降可使患AD的危险性增加.最近大量的研究发现,脑血管危险因素,如高血压、ApoE ε4等位基因、冠状动脉疾病、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症和吸烟等也是AD的危险因素.
缺血性卒中是一种多基因遗传性疾病，并由多种危险冈素叠加而致发病．其发病率和致残率均较高。遗传因素对于青年人缺血性卒中的影响作用较大?文章对与青年人缺血性卒中有关的血小板相关基因、凝血／纤溶基因、脂代谢基因、同型半胱氦酸代谢基因等作了综述。
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种重要的神经生长因子，对神经组织的生长、发育和分化具有重要的促进作用，对各种原因引起的脑损伤具有营养和保护作用。卒中时，IGF-1在脑组织中的表达和分布发生明显变化，显示其参与了卒中的病理生理学过程。深入研究IGF-1与卒中的关系，探索其在卒中中的作用和机制，有可能为卒中的治疗提供一条新途径。
人类基因组、基因相互作用和蛋白组学的发展预示着脑血管病治疗新时代的到来。修改基因表达将可用来治疗脑血管病。遗传药理学的发展将有助于临床医生更好地．个体化地使用脑血管病治疗药物。
临床上脑缺血后白质损伤十分常见，并已引起人们广泛重视。脑缺血后的白质保护是当前神经药理发展的方向之一，并由此提出了脑缺血后全及保护的概念。脑白质缺血性损伤的动物模型
<正> 据最近的Annals of Neurology报道,尽管儿童卒中比较少见,但通常有多种原因,其危险因素也与成人有很大不同。 Ganesan等对212例首次动脉性缺血性卒中的患儿进行了回顾性
成年脑内存在神经干细胞(NSC),脑缺血后室管膜、室下区和海马齿状回的NSC因微环境改变而被激活,并参与机体的损伤修复反应.同时,作为对缺血的另一种代偿反应,半暗带内的骨髓源性内皮细胞、脑血管内皮细胞增殖迁移,巨噬细胞浸润增加,并使新生血管形成.两个过程密切相关,共同完成缺血后的脑组织修复.
血小板膜表面存在着许多糖蛋白,在血小板活化的过程中,这些膜表面糖蛋白会发生分子构象的改变或数量重排,参与血小板与内皮细胞间的黏附、相互聚集和与白细胞黏附等过程.越来越多的证据表明,血小板膜糖蛋白在血小板活化和血栓形成过程中起关键作用.文章就常见的几种血小板膜糖蛋白的结构特点、在血栓形成和脑血管病方面的作用和临床应用价值、常用检测方法作了简要介绍.
近年来的研究发现，神经元调亡是缺血性脑损伤过程中神经元死亡的一种重要形式。文章介绍了兴奋性氨基酸、氧自由基、神经元生存环境变化和凋亡基因的调控等因素对脑缺血细胞凋
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)参与动脉粥样硬化的发生和发展，是缺血性卒中的重要发病机制之一。ICAM-1基因K469E多态性与缺血性卒中的关系日益受到重视。研究表明，EE基因型明显增加卒中的危险性。