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目的 探讨PM2．5暴露对大鼠凝血功能的影响及机制。方法24只雌性SD大鼠随机分为4组：对照组、PM2.53．75mg／kg组、PM257．5mg／kg组、PM2s15mg／kg组。将大鼠暴露于不同剂量PM2．5，24h后处死大鼠，取大鼠血浆检测凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB），取BALF显微镜下细胞计数及分类，大鼠肺脏石蜡切片HE染色观察病理改变，酶联免疫吸附试验法检测BALF中IL-6、肿瘤坏死因子α（TNFd）含量、肺组织丙二醛（MDA）含量及血清血管性血友病因子（vWF）含量，蛋白免疫电泳法（Westernblot）检测血管紧张素Ⅱ的1型受体（ATl）蛋白表达。结果PM2.57．5mg／kg组、PM2.5 15mg／kg组PT、APTT值较对照组及PM2.53．75mg／kg组缩短（P〈0．05），各组血浆FIB值均无统计学差异（P〉0．05）。PM2.5各剂量组BALF中细胞总数及中性粒细胞比例均明显高于对照组（P〈0．05），且随着PM2.5剂量增加而呈剂量依赖性升高。PM2.57．5mg／kg组和PMzs15mg／kg组BALF中II-6、TNF-α含量、肺组织MDA含量、血清vwF含量及肺组织ATl受体蛋白表达明显高于对照组及PM2.53．75mg／kg组（P〈0．05）。结论PM2.5暴露可导致PT、APTT缩短，诱发血液高凝，其机制可能与炎症反应及血管内皮损伤相关。