目的观察noggin对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病模型大鼠神经行为的影响及其对黑质神经元的保护作用。方法随机将60只雄性SD大鼠,分为正常对照组、模型组和模型治疗组。采用脑立体定位右侧纹状体内注射6-OHDA构建帕金森病(PD)模型,模型治疗组纹状体内注射noggin,正常对照组与模型组同时给予等量生理盐水,术后7 d于行为检测完毕后行尼氏染色、TH、TUNEL与GFAP免疫组化染色,光镜下观察3组大鼠黑质多巴胺能神经元、凋亡神经元与星形胶质细胞的形态变化并进行计量分析,电镜下观察黑质神经元超微结构变化。结果模型治疗组大鼠的旋转次数较模型组明显改善(P<0.05),TH阳性神经元较模型组增多,凋亡神经元显著减少(P<0.05),GFAP阳性神经元较模型组减少,胞浆内GFAP阳性产物的平均光密度值亦明显降低(P<0.05);TH、TUNEL与GFAP阳性神经元主要位于黑质致密部;电镜下对照组黑质神经元结构清晰,胞核形态规则,核膜光滑、完整,染色质分布均匀;胞浆电子密度中等,细胞器丰富;模型组黑质神经元胞核皱缩,核膜凸凹不整、异染色质减少,胞浆内大量线粒体嵴断裂消失,粗面内质网扩张;模型治疗组黑质神经元细胞核形态规则,部分线粒体肿胀,细胞器丰富。结论noggin可改善PD模型大鼠的行为能力、使凋亡神经元及反应性星形胶质细胞数目减少,这些变化可能与noggin能促进黑质内部分神经元再生有关。