研究一种简便且稳定的糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠模型的制作方法，并探讨其可能涉及的脑损伤机制。
方法80只健康C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为正常组(n=40)和糖尿病组(n=40)，分别给予生理盐水或链脲佐菌素(STZ)腹腔注射，并于不同时间点(2周、4周、6周、8周)连续测定小鼠外周血血糖浓度；然后分别按随机数字表法进一步分为正常小鼠假手术组(n=20)、正常小鼠脑缺血再灌注损伤组(I/R组)(n=20)、糖尿病小鼠假手术组(n=20)和糖尿病合并脑缺血再灌注损伤组(DM+I/R组)(n=20)，采用改良线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。对I/R组和DM+I/R组小鼠进行神经行为学评分，HE染色观察4组小鼠脑组织细胞形态学变化，实时荧光定量PCR法测定4组小鼠白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平。
结果(1)糖尿病组小鼠2周后血糖浓度即稳定在较高水平，并一直持续至第8周；与正常组小鼠相比，糖尿病组小鼠血糖浓度在各时间点均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)DM+ I/R组小鼠神经行为学评分(2.800±0.092)较I/R组(1.750±0.123)明显增高，差异有统计学意义(P< 0.05)。(3)HE染色显示，正常小鼠假手术组和糖尿病小鼠假手术组脑组织损伤程度较轻；DM+I/R组与I/R组相比脑组织损伤程度明显加重。(4)实时荧光定量PCR结果显示，I/R组IL-1β、TNF-α mRNA表达水平均明显高于正常小鼠假手术组，差异均有统计学意义(P<0.05)；DM+I/R组IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平均明显高于糖尿病小鼠假手术组和I/R组，差异均有统计学意义(P< 0.05)。
结论通过腹腔注射STZ并利用改良线栓法制作糖尿病合并脑缺血再灌注损伤小鼠模型的方法简便、效果明确。由炎症因子介导的炎症反应可能是糖尿病合并脑缺血再灌注损伤的机制之一。