隐源性难治性颞叶癫癇患者脑内丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶5基因表达的研究

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目的检测丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶5(MAPKKK5) mRNA及其编码蛋白产物在隐源性难治性颞叶癫癇(TLE)患者脑内的表达,从分子水平探讨难治性TLE可能的发病机制。方法取10例隐源性难治性TLE患者手术切除的颞叶组织,10例脑外伤患者(病例对照组)相应部位颞叶组织,利用RT-PCR与Westernblot方法检测两组患者MAPKKK5 mRNA(MAPKKK5 mRNA/β-actin)与MAPKKK5蛋白(MAPKKK5/β-actin)的表达。结果难治性TLE患者颞叶组织MAPKKK5 mRNA(1.001±0.321)和MAPKKK5蛋白(0.359±0.299)的表达水平均上调,与病例对照组的(0.648±0.157)和(0.137±0.084)比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论MAPKKK5基因表达上调可能参与难治性TLE的发病机制。 Objective To detect the expression of mitogen - activated protein kinase kinase 5 (MAPKKK5) mRNA and its encoded protein in the brain of patients with cryptogenic temporal lobe epilepsy (TLE) and to explore the possible pathogenesis of refractory TLE mechanism. Methods Tissue samples of temporal lobe of 10 patients with cryptogenic refractory TLE and 10 temporal lobe of corresponding brain trauma (control group) were collected. The MAPKKK5 mRNA (MAPKKK5 mRNA / β-actin) and MAPKKK5 protein (MAPKKK5 / β-actin) expression. Results The expression of MAPKKK5 mRNA (1.001 ± 0.321) and MAPKKK5 protein (0.359 ± 0.299) in the temporal lobe tissue of refractory TLE patients were all up-regulated compared with the 0.648 ± 0.157 and 0.137 ± 0.084 cases in the control group Significance (both P <0.05). Conclusion Upregulation of MAPKKK5 gene may be involved in the pathogenesis of refractory TLE.
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