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[目的]研究高温及大气PM2.5暴露致慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠肺组织损伤的作用机制。[方法] 84只7周龄健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分成对照组和COPD模型组,利用卷烟烟雾和气管内滴注脂多糖的方法建立COPD大鼠模型。对照组和COPD模型组行PM2.5气管滴注（0、3.2、12.8 mg/mL）,然后暴露于高温（40℃）8 h,每天1次,持续3 d,同时选择20℃作为常温对照温度。末次染毒24 h后,检测两组大鼠的最大吸气流量（peak inspiratory flow,PIF）和最大呼气流量（peak expiratory flow,PEF）等肺功能指标;HE染色制作肺组织病理切片;利用试剂盒测定COPD大鼠肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、诱导性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、丙二醛（malonyldialdehyde,MDA）的含量;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法测定8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG）表达水平;采用蛋白质免疫印迹法分析血红素氧合酶（heme oxygenase,HO-1）的表达水平。采用析因分析法分析温度、PM2.5和COPD模型对肺功能的影响,以及温度、PM2.5对氧化应激指标的影响。[结果]高温状态下,对照组和COPD组大鼠经不同剂量PM2.5染毒,PIF和PEF均低于常温状态相应染毒剂量组（均P <0.05）;对于PIF,高温、PM2.5及COPD三者存在交互作用（F=7.585,P <0.05）。病理切片显示,COPD组大鼠肺损伤明显,尤其在高温和PM2.5暴露下变化较对照组更为明显。高温状态COPD组大鼠肺组织中iNOS含量在各PM2.5染毒剂量下均高于相应的常温状态COPD组（均P <0.05）;高温和PM2.5对MDA（F=1.779,P=0.183）、iNOS（F=0.128,P=0.880）及SOD（F=1.792,P=0.175）的影响不存在交互作用。此外,高温状态COPD组大鼠肺组织8-OHd G蛋白表达在0 mg/mL和3.2 mg/mL PM2.5染毒剂量组时高于相应剂量下的常温状态组（P <0.05）;而相同PM2.5剂量下,高温状态COPD组大鼠HO-1蛋白表达在0、12.8 mg/mL PM2.5染毒剂量下低于常温状态组（P <0.05）。[结论]高温状态下,COPD大鼠肺功能更易受PM2.5的影响,氧化/抗氧化系统失衡可能是高温和PM2.5联合暴露致COPD大鼠肺组织损伤的主要机制。