巯甲丙脯酸对大鼠急、慢性缺氧性肺动脉高压发生的影响

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本文研究了血管紧张素I转化酶抑制剂巯甲丙脯酸(Captopril)对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。发现巯甲丙脯酸(55——65mg/kg/day)长期灌胃能减轻由慢性缺氧所引起的肺动脉高压和右心室肥大;慢性缺氧能使肺循环ACE活性降低,提示在慢性缺氧性肺动脉高压发生中,肺循环ACE活性是降低的,AII的生成当是减少的,因此不是促进而是限制肺血管的收缩反应。本实验还发现慢性缺氧大鼠的肺血管对急性缺氧和AII的收缩反应均减弱。肺血管反应的降低可能为慢性肺动脉高压和肺血管硬化、与血管壁顺应性降低所致。长期用巯甲丙脯酸能减轻由慢性缺氧引起的肺血管阻力和血管型结构变化,也减少肺血管反应性变化。 This article studied the effect of captopril, an angiotensin I converting enzyme inhibitor, on chronic hypoxic pulmonary hypertension in rats. It was found that long-term intragastric administration of captopril (55-65 mg/kg/day) can reduce pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy caused by chronic hypoxia; chronic hypoxia can reduce the activity of ACE in the pulmonary circulation, suggesting chronic hypoxia. In the occurrence of pulmonary arterial hypertension, the pulmonary circulation ACE activity is reduced, and the production of AII is reduced. Therefore, instead of promoting, the pulmonary artery contraction response is limited. This experiment also found that the pulmonary blood vessels in chronic hypoxic rats were reduced in acute hypoxia and AII contraction. The decrease of pulmonary vascular response may be due to chronic pulmonary hypertension and pulmonary vascular sclerosis, and decreased compliance with vessel wall. Prolonged use of captopril can reduce pulmonary vascular resistance and vascular structural changes caused by chronic hypoxia, and also reduce pulmonary vascular reactivity changes.
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