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摘 要目的:观察高压氧对急性一氧化碳中毒治疗的疗效。方法:收集我院2006至2009年收治的171例急性一氧化碳中毒病例,其中48例為重度中毒患者,除常规治疗外,均施行高压氧治疗。结果:接受高压氧治疗的急性一氧化碳中毒患者总有效率达98.2%。结论:高压氧治疗急性一氧化碳中毒有显著疗效,同时降低了并发症的发生率和死亡率,改善预后。
关键词高压氧;急性一氧化碳
一氧化碳俗称煤气,是一种无色、无臭、无味的气体,易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。是较为常见的生活性中毒和职业性中毒,重度中毒患者死亡率高,部分患者发生迟发性脑病,为家庭和社会带来沉重的负担 [1]。若能及时有效的治疗,可有效挽救患者生命、减少致残率及预防迟发性脑病。我院收治的171例急性一氧化碳中毒病例经综合治疗,取得了较好的疗效,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
凡接触一氧化碳浓度高、时间长者各年龄组均可发病,171例患者中男84例,女87例,年龄9～95岁;一氧化碳接触时间2～21h,昏迷时间0.5～120h。中毒原因多数为生煤炉所致。主要临床表现:均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐,呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑,瞳孔对光反射迟钝,血压下降,肢体瘫痪,肺水肿,大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、烦躁、昏睡或昏迷。影像学检查:轻度病人CT扫描未见异常,重度病人CT扫描可见白质和灰质界限不清,丘脑尾状核、苍白球、基底节区密度不均,广泛性低密度。
1.2 治疗方法
所有患者除给予内科常规治疗(脱水降颅压、改善循环、营养脑细胞、防止并发症)外,均给予医用高压氧舱治疗。具体为:使用2～2.2ATA(绝对大气压)面罩间歇吸氧,升压20min,稳压60min,患者持续面罩60min,中间休息10min或减压20min,患者在舱内停留时间为120min,减压20～30min, 昏迷病人每日2次,其余病人为每日1次,总疗程视病情而定;最短1天,最长49天,平均21天;追踪观察2个月。
1.3 疗效评定标准
治愈:无后遗症和并发症;好转:遗留某些后遗症;无效:出现迟发性脑病或死亡。
1.4 结果
171例急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗,痊愈139例(81.3%),好转9例(5.3%),总有效率为86.6%;无效23例,其中死亡1例,出现迟发性脑病22例。死亡1例的原因是由于延误就诊时间,入院后不久就因脑水肿、脑缺氧、严重呼吸抑制而死亡,尚未及行高压氧治疗。发生迟发性脑病22例,18例高压氧时间少于7天, 4例为昏迷程度深,且就诊不及时;发生时间均在16～30内,平均21天。实践证明,轻、中度患者治愈率100%;昏迷时间不超过4h者,1次高压氧治疗多可苏醒;而昏迷超过8h以上者,不仅苏醒慢,而且迟发性脑病发生率高,如能积极高压氧治疗,且时间超过1月,则能明显降低迟发性脑病发生率。
2 典型病例
患者,男,54岁,患者于11pm左右在家中睡觉,屋内生有煤炉,于次日6am左右被家人发现,意识不清,呼之不应,30分钟后送入我院。入院查体:血压125/90mmHg,心率89次/min,T 37.3℃,浅昏迷,四肢腱反射减弱,未引出病理反射。立即急诊开舱进行高压氧治疗,当天神志转清,同时给予脱水降颅压、糖皮质激素、改善循环、营养神经等治疗,治疗5天后患者强行出院,劝说无效,半月后,出现迟发性脑病,表现为高级神经中枢功能严重受损,大小便失禁等;后又住院治疗半月,效果不佳,放弃治疗;1月后,随访已死亡。
3 讨论
一氧化碳吸入体内后与血液中血红蛋白形成稳定的碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不能携带氧,不易解离,还能使氧合血红蛋白解离曲线左移,血氧不易释放给组织。中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量大致成正比。如含量在10%以下一般不产生症状,在15%～40%可产生不同程度的中枢神经系统功能障碍,在40%～60%则引起严重低氧血症,出现反应迟钝或昏迷,若血中碳氧血红蛋白超过60%～70%发生心搏、呼吸停止和脑电活动消失[2]。中枢神经系统对缺氧最敏感,急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后,脑血管迅即麻痹扩张,脑容积增大,脑内神经细胞ATP很快耗尽,钠泵不能运转,钠离子积累过多,结果导致严重的细胞内水肿,血管内皮细胞肿胀,造成脑血循环障碍,进一步加剧脑组织缺血、缺氧[3]。力争早期高压氧治疗,是迅速逆转各重要脏器的缺氧症状及各种并发症,提高治愈率的关键。
施行高压氧治疗一氧化碳中毒,必须配合内科一般治疗,如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等,同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前,时间越早越好。少数患者可有迟发的神经精神症状,即急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2～60天的假愈期,又出现精神及意识障碍以及神经系统损害,称为急性一氧化碳中毒后;共有22例出现了迟发性脑病,多因在假愈期内,自我感觉良好,不听劝阻,放弃继续治疗所致;发生的原因是由于脑半球广泛缺血缺氧,大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜粗糙,可引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血缺氧发生脱髓鞘改变,致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病[4]。由于迟发性脑病患者常遗有认知及记忆障碍、锥体外系损害等,严重影响其生存质量,给社会和家庭带来巨大负担,且目前尚没有有效的治疗方法。尽管有4例迟发性脑病患者经过数月的治疗,基本恢复,但都承受了更大的经济负担。另1例病人死亡,因中毒时间过长,失去了治疗机会。实践证明急性一氧化碳中毒后,应早期高压氧治疗,越早越好,且疗程要长,以超过1月为宜;高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的关键。
参考文献
[1] 史少静、张光辉.高压氧治疗一氧化碳中毒的疗效分析[J].中华现代内科学杂志. 2006.3(4):66.
[2] 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社.2006.1178-1180.
[3] 彭争荣、肖平田.高压氧治疗一氧化碳中毒患者564例临床分析[J].医学临床研究.2005.22(11):659.
[4] 李茁、高春锦、葛环、赵立明.急性一氧化碳中毒244例临床分析[J].中华航海医学与高气压医学杂志.2005.12(2):78-81.
关键词高压氧;急性一氧化碳
一氧化碳俗称煤气,是一种无色、无臭、无味的气体,易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。是较为常见的生活性中毒和职业性中毒,重度中毒患者死亡率高,部分患者发生迟发性脑病,为家庭和社会带来沉重的负担 [1]。若能及时有效的治疗,可有效挽救患者生命、减少致残率及预防迟发性脑病。我院收治的171例急性一氧化碳中毒病例经综合治疗,取得了较好的疗效,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
凡接触一氧化碳浓度高、时间长者各年龄组均可发病,171例患者中男84例,女87例,年龄9～95岁;一氧化碳接触时间2～21h,昏迷时间0.5～120h。中毒原因多数为生煤炉所致。主要临床表现:均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐,呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑,瞳孔对光反射迟钝,血压下降,肢体瘫痪,肺水肿,大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、烦躁、昏睡或昏迷。影像学检查:轻度病人CT扫描未见异常,重度病人CT扫描可见白质和灰质界限不清,丘脑尾状核、苍白球、基底节区密度不均,广泛性低密度。
1.2 治疗方法
所有患者除给予内科常规治疗(脱水降颅压、改善循环、营养脑细胞、防止并发症)外,均给予医用高压氧舱治疗。具体为:使用2～2.2ATA(绝对大气压)面罩间歇吸氧,升压20min,稳压60min,患者持续面罩60min,中间休息10min或减压20min,患者在舱内停留时间为120min,减压20～30min, 昏迷病人每日2次,其余病人为每日1次,总疗程视病情而定;最短1天,最长49天,平均21天;追踪观察2个月。
1.3 疗效评定标准
治愈:无后遗症和并发症;好转:遗留某些后遗症;无效:出现迟发性脑病或死亡。
1.4 结果
171例急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗,痊愈139例(81.3%),好转9例(5.3%),总有效率为86.6%;无效23例,其中死亡1例,出现迟发性脑病22例。死亡1例的原因是由于延误就诊时间,入院后不久就因脑水肿、脑缺氧、严重呼吸抑制而死亡,尚未及行高压氧治疗。发生迟发性脑病22例,18例高压氧时间少于7天, 4例为昏迷程度深,且就诊不及时;发生时间均在16～30内,平均21天。实践证明,轻、中度患者治愈率100%;昏迷时间不超过4h者,1次高压氧治疗多可苏醒;而昏迷超过8h以上者,不仅苏醒慢,而且迟发性脑病发生率高,如能积极高压氧治疗,且时间超过1月,则能明显降低迟发性脑病发生率。
2 典型病例
患者,男,54岁,患者于11pm左右在家中睡觉,屋内生有煤炉,于次日6am左右被家人发现,意识不清,呼之不应,30分钟后送入我院。入院查体:血压125/90mmHg,心率89次/min,T 37.3℃,浅昏迷,四肢腱反射减弱,未引出病理反射。立即急诊开舱进行高压氧治疗,当天神志转清,同时给予脱水降颅压、糖皮质激素、改善循环、营养神经等治疗,治疗5天后患者强行出院,劝说无效,半月后,出现迟发性脑病,表现为高级神经中枢功能严重受损,大小便失禁等;后又住院治疗半月,效果不佳,放弃治疗;1月后,随访已死亡。
3 讨论
一氧化碳吸入体内后与血液中血红蛋白形成稳定的碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不能携带氧,不易解离,还能使氧合血红蛋白解离曲线左移,血氧不易释放给组织。中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量大致成正比。如含量在10%以下一般不产生症状,在15%～40%可产生不同程度的中枢神经系统功能障碍,在40%～60%则引起严重低氧血症,出现反应迟钝或昏迷,若血中碳氧血红蛋白超过60%～70%发生心搏、呼吸停止和脑电活动消失[2]。中枢神经系统对缺氧最敏感,急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后,脑血管迅即麻痹扩张,脑容积增大,脑内神经细胞ATP很快耗尽,钠泵不能运转,钠离子积累过多,结果导致严重的细胞内水肿,血管内皮细胞肿胀,造成脑血循环障碍,进一步加剧脑组织缺血、缺氧[3]。力争早期高压氧治疗,是迅速逆转各重要脏器的缺氧症状及各种并发症,提高治愈率的关键。
施行高压氧治疗一氧化碳中毒,必须配合内科一般治疗,如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等,同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前,时间越早越好。少数患者可有迟发的神经精神症状,即急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2～60天的假愈期,又出现精神及意识障碍以及神经系统损害,称为急性一氧化碳中毒后;共有22例出现了迟发性脑病,多因在假愈期内,自我感觉良好,不听劝阻,放弃继续治疗所致;发生的原因是由于脑半球广泛缺血缺氧,大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜粗糙,可引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血缺氧发生脱髓鞘改变,致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉功能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病[4]。由于迟发性脑病患者常遗有认知及记忆障碍、锥体外系损害等,严重影响其生存质量,给社会和家庭带来巨大负担,且目前尚没有有效的治疗方法。尽管有4例迟发性脑病患者经过数月的治疗,基本恢复,但都承受了更大的经济负担。另1例病人死亡,因中毒时间过长,失去了治疗机会。实践证明急性一氧化碳中毒后,应早期高压氧治疗,越早越好,且疗程要长,以超过1月为宜;高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的关键。
参考文献
[1] 史少静、张光辉.高压氧治疗一氧化碳中毒的疗效分析[J].中华现代内科学杂志. 2006.3(4):66.
[2] 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社.2006.1178-1180.
[3] 彭争荣、肖平田.高压氧治疗一氧化碳中毒患者564例临床分析[J].医学临床研究.2005.22(11):659.
[4] 李茁、高春锦、葛环、赵立明.急性一氧化碳中毒244例临床分析[J].中华航海医学与高气压医学杂志.2005.12(2):78-81.