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摘要：近年来，我国人民的生活水平逐渐提高，生活方式也发生了变化，人们对休闲生活的需求增加，饮料酒类的产量和消费量都有明显上升，嗜酒的人数也迅速增加，因此人群中酒精性肝病的发病率也呈上升趋势。在中国，乙醇已经称为了导致肝脏受损的第二大病因，仅次于肝炎病毒。因此，对于酒精性肝病的相关研究必须引起充分重视。本文根据酒精性肝病的发病机制、易感因素、流行病学和治疗策略等方面进行研究。
关键字：酒精性肝病；流行病学；易感因素；发病机制；治疗
中图分类号：R575 文献标识码：A 文章编号：1005-0515（2013）4-016-01
酒精性肝病（alcoholicliverdisease，ALD）是造成人类肝脏损伤的重要原因之一，是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏疾病。酒滥用和酒依赖是当今世界性的医学问题和社会问题，酒依赖导致酒精性肝病，据调查，在美国有1300万人酗酒，酒精性肝病所导致的死亡是各类肝病中的首位，在35到54岁男子中，酒精性肝硬化在死亡原因中排名第四，在同龄女子中，排名第五。
中华医学会肝脏病学分会将ALD病理诊断标准按照病变的程度分为五种类型，分别是轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化以及酒精性肝硬化。其中80%的重度饮酒者患有脂肪肝，10%～35%发展为酒精性肝炎，10%～20%发展为肝硬化。研究表明，饮酒量越大，ALD的病死率越高。
1 发病机理
酒进入人体时，胃肠中吸收的乙醇有80%～90%在肝脏进行代谢。乙醇摄入量过大时，肝脏无法对乙醇进行氧化和清除其代谢产物，于是导致了肝内乙醇和其他毒性产物的堆积。乙醇在肝内通过细胞溶质中的乙醇脱氢酶、干细胞内质网的乙醇氧化系统和干细胞内过氧化物酶这三种途径转变为了乙醛，再氧化为乙酸盐，两酶生成了还原型辅酶I，细胞浆内的还原型辅酶I过量，导致细胞溶质中的氧化反应发生了明显改变，蛋白质、脂肪、尿酸和碳水化合物等代谢紊乱。另外，乙醇对干细胞有直接的毒性作用，干扰肝细胞的功能。目前认为酒精对肝细胞有直接毒性作用是脂肪肝的主要病因。
2 酒精在体内的新陈代谢
饮酒对酒精性肝的发生有明显影响，每日饮酒40-60g，那么就会使酒精性肝硬化的患病风险增加6倍，60-80g则增加14倍。男性和女性对于饮酒量的摄入的不同也会造成不同程度的病变。
酒精在进入体内后，有90%～98%在肝脏代谢，因此肝脏是酒精代谢的最主要器官。其余少量通过汗液、呼吸道和尿液以原形排出。乙醇被氧化成乙醛后，经过循环系统变成水和二氧化碳排出。
3 病理形态变化
（1）肝细胞发生病变，里面出现较大的脂肪空泡，空泡把细胞核挤到旁边，病变在细胞内呈散装或灶状分布，肝细胞的细胞浆疏松，细胞肿胀。出现巨大线粒体和麦氏小体（Mallory）。巨大线粒体在肝细胞浆内呈针形或圆形分布，麦氏小体则是鹿角状的不规则物，染色为红色。
（2）肝细胞坏死并消失，局部细胞发生增生。
（3）肝发生纤维化。周围形成明显的胶原纤维和网状纤维增生，周围还会有明显的星芒状纤维，形成条索状的纤维间隔，这样的肝脏是早期肝硬化的表现。
（4）肝硬化是由于肝细胞再生出结节状，纤维间隔分隔了肝小叶和包绕肝细胞团假小叶而形成的，酒精性肝硬化时，纤维组织的增生情况并不是十分明显。
（5）酒精性肝病的病理诊断如下：
1）酒精性脂肪肝。脂肪肝的病变占肝小叶的三分之一以上。
2）酒精性肝炎。部分病例中，肝细胞内有巨大线粒体、麦氏小体或轻度脂肪变性。
3）酒精性肝纤维化。肝小叶的中央静脉和肝周围发生纤维增生现象，严重者还会延伸。肝的局部包绕肝小叶结构完整，网状纤维增生部分发生胶原化现象，甚至发展到星芒状纤维化，或伴随大泡状脂肪变病变。
4）酒精性肝硬化。肝细胞形成假小叶，被纤维组织分隔包围，炎症反应不明显。
5）轻症酒精性肝病。这种肝病的程度比较轻，不足以被定性为前四种中的病情。此种病情的肝细胞有部分变形，胞浆内有巨大线粒体。
6）乙型肝炎和丙型肝炎合并为慢性病毒性肝炎。
4 酒精性肝病的临床表现
与饮酒或酗酒有关的常见肝病有四种：脂酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化和原发性肝癌。肝病的发生与饮酒量的多少和饮酒时间的长短息息相关。酒精量：男性每天饮用80g以上，女性20g以上就会增加肝病的发生率。每天消耗160g酒精，饮酒10年以上，就有25%的人会发生肝硬化。
对于多数饮酒者来说，持续一段时间的过度饮酒就会导致脂肪肝，此时病人会感觉恶心，上腹痛，缺乏食欲，胃肠道功能造成紊乱。
患有酒精性肝炎的人往往消化道症状比较严重，食欲减退、恶心、呕吐、乏力、消瘦，肝部疼痛，严重者甚至引起肝炎或肝功衰竭。
50岁左右的患者会出现酒精性肝硬化。患者基本具有5到10年的飲酒史。除了具有一般的肝硬化症状外，还会贫血、腮腺肿大、营养不良等。
5 预防
多数脂肪肝是可行性病变，停止酒精摄入一段时间后便可恢复。酒精性肝炎相对严重些，甚至可能致死，但停止酒精摄入以后还是有逆转的可能，肝硬化虽然较为顽固，但不继续摄入酒精也可以使病情稳定。肝癌的存活期不超过半年。因此，戒酒是预防ALD的最直接方法。
结语
随着现代医学领域和生物科学技术的不断进步和提高，人们对ALD的发病原理也逐渐深入了解，并取得了客观的成果。但是由于其发病率的多样性，还是很难对其发病机制进行具体的定位，对ALD的发病机制和治疗仍然是今后应该注重的研究内容。
参考文献：
[1]黄顺玲，戴水奇，张雪红，喻友军，谭妹莲，易长庚.湖南省酒精性肝病流行病学调查概况[J].中国医师杂志.2005（03）
[2]厉有名，陈卫星，虞朝辉，乐敏，刘有恃，徐根云，季峰，李舒丹.浙江省酒精性肝病流行病学调查概况[J].中华肝脏病杂志.2003（11）
[3]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志.2003（02）
[4]凌奇荷，卿笃信.重视对酒精性肝病的研究[J].中华消化杂志.2001（09）
[5]葛世享.酒精性肝脏疾病[J].实用内科杂志.1987（09）
关键字：酒精性肝病；流行病学；易感因素；发病机制；治疗
中图分类号：R575 文献标识码：A 文章编号：1005-0515（2013）4-016-01
酒精性肝病（alcoholicliverdisease，ALD）是造成人类肝脏损伤的重要原因之一，是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏疾病。酒滥用和酒依赖是当今世界性的医学问题和社会问题，酒依赖导致酒精性肝病，据调查，在美国有1300万人酗酒，酒精性肝病所导致的死亡是各类肝病中的首位，在35到54岁男子中，酒精性肝硬化在死亡原因中排名第四，在同龄女子中，排名第五。
中华医学会肝脏病学分会将ALD病理诊断标准按照病变的程度分为五种类型，分别是轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化以及酒精性肝硬化。其中80%的重度饮酒者患有脂肪肝，10%～35%发展为酒精性肝炎，10%～20%发展为肝硬化。研究表明，饮酒量越大，ALD的病死率越高。
1 发病机理
酒进入人体时，胃肠中吸收的乙醇有80%～90%在肝脏进行代谢。乙醇摄入量过大时，肝脏无法对乙醇进行氧化和清除其代谢产物，于是导致了肝内乙醇和其他毒性产物的堆积。乙醇在肝内通过细胞溶质中的乙醇脱氢酶、干细胞内质网的乙醇氧化系统和干细胞内过氧化物酶这三种途径转变为了乙醛，再氧化为乙酸盐，两酶生成了还原型辅酶I，细胞浆内的还原型辅酶I过量，导致细胞溶质中的氧化反应发生了明显改变，蛋白质、脂肪、尿酸和碳水化合物等代谢紊乱。另外，乙醇对干细胞有直接的毒性作用，干扰肝细胞的功能。目前认为酒精对肝细胞有直接毒性作用是脂肪肝的主要病因。
2 酒精在体内的新陈代谢
饮酒对酒精性肝的发生有明显影响，每日饮酒40-60g，那么就会使酒精性肝硬化的患病风险增加6倍，60-80g则增加14倍。男性和女性对于饮酒量的摄入的不同也会造成不同程度的病变。
酒精在进入体内后，有90%～98%在肝脏代谢，因此肝脏是酒精代谢的最主要器官。其余少量通过汗液、呼吸道和尿液以原形排出。乙醇被氧化成乙醛后，经过循环系统变成水和二氧化碳排出。
3 病理形态变化
（1）肝细胞发生病变，里面出现较大的脂肪空泡，空泡把细胞核挤到旁边，病变在细胞内呈散装或灶状分布，肝细胞的细胞浆疏松，细胞肿胀。出现巨大线粒体和麦氏小体（Mallory）。巨大线粒体在肝细胞浆内呈针形或圆形分布，麦氏小体则是鹿角状的不规则物，染色为红色。
（2）肝细胞坏死并消失，局部细胞发生增生。
（3）肝发生纤维化。周围形成明显的胶原纤维和网状纤维增生，周围还会有明显的星芒状纤维，形成条索状的纤维间隔，这样的肝脏是早期肝硬化的表现。
（4）肝硬化是由于肝细胞再生出结节状，纤维间隔分隔了肝小叶和包绕肝细胞团假小叶而形成的，酒精性肝硬化时，纤维组织的增生情况并不是十分明显。
（5）酒精性肝病的病理诊断如下：
1）酒精性脂肪肝。脂肪肝的病变占肝小叶的三分之一以上。
2）酒精性肝炎。部分病例中，肝细胞内有巨大线粒体、麦氏小体或轻度脂肪变性。
3）酒精性肝纤维化。肝小叶的中央静脉和肝周围发生纤维增生现象，严重者还会延伸。肝的局部包绕肝小叶结构完整，网状纤维增生部分发生胶原化现象，甚至发展到星芒状纤维化，或伴随大泡状脂肪变病变。
4）酒精性肝硬化。肝细胞形成假小叶，被纤维组织分隔包围，炎症反应不明显。
5）轻症酒精性肝病。这种肝病的程度比较轻，不足以被定性为前四种中的病情。此种病情的肝细胞有部分变形，胞浆内有巨大线粒体。
6）乙型肝炎和丙型肝炎合并为慢性病毒性肝炎。
4 酒精性肝病的临床表现
与饮酒或酗酒有关的常见肝病有四种：脂酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化和原发性肝癌。肝病的发生与饮酒量的多少和饮酒时间的长短息息相关。酒精量：男性每天饮用80g以上，女性20g以上就会增加肝病的发生率。每天消耗160g酒精，饮酒10年以上，就有25%的人会发生肝硬化。
对于多数饮酒者来说，持续一段时间的过度饮酒就会导致脂肪肝，此时病人会感觉恶心，上腹痛，缺乏食欲，胃肠道功能造成紊乱。
患有酒精性肝炎的人往往消化道症状比较严重，食欲减退、恶心、呕吐、乏力、消瘦，肝部疼痛，严重者甚至引起肝炎或肝功衰竭。
50岁左右的患者会出现酒精性肝硬化。患者基本具有5到10年的飲酒史。除了具有一般的肝硬化症状外，还会贫血、腮腺肿大、营养不良等。
5 预防
多数脂肪肝是可行性病变，停止酒精摄入一段时间后便可恢复。酒精性肝炎相对严重些，甚至可能致死，但停止酒精摄入以后还是有逆转的可能，肝硬化虽然较为顽固，但不继续摄入酒精也可以使病情稳定。肝癌的存活期不超过半年。因此，戒酒是预防ALD的最直接方法。
结语
随着现代医学领域和生物科学技术的不断进步和提高，人们对ALD的发病原理也逐渐深入了解，并取得了客观的成果。但是由于其发病率的多样性，还是很难对其发病机制进行具体的定位，对ALD的发病机制和治疗仍然是今后应该注重的研究内容。
参考文献：
[1]黄顺玲，戴水奇，张雪红，喻友军，谭妹莲，易长庚.湖南省酒精性肝病流行病学调查概况[J].中国医师杂志.2005（03）
[2]厉有名，陈卫星，虞朝辉，乐敏，刘有恃，徐根云，季峰，李舒丹.浙江省酒精性肝病流行病学调查概况[J].中华肝脏病杂志.2003（11）
[3]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志.2003（02）
[4]凌奇荷，卿笃信.重视对酒精性肝病的研究[J].中华消化杂志.2001（09）
[5]葛世享.酒精性肝脏疾病[J].实用内科杂志.1987（09）