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目的探讨卵巢癌细胞中microRNA-103对Dicer1的调控作用以及对侵袭转移能力的影响,研究其作用分子机制。方法收集华中科技大学同济医学附属同济医院2009-02-01-2012-07-02确诊为浆液性卵巢癌患者石蜡切片共135例,免疫组织化学检测配对原位转移卵巢癌病灶,高低级别浆液性卵巢癌病灶Dicer1表达水平;收集武汉同济医院2013-01-03-2013-03-20新鲜卵巢癌标本组织和正常卵巢标本各5例,提取RNA后qRT-PCR法比较卵巢癌组织、正常卵巢组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中miR-103表达差异;用生物信息学的方法特异预测出miR-103特异作用Dicer1位点,后通过双荧光素酶报告体系进行验证。上调miR-103表达后,蛋白质印迹法检测Dicer1的表达变化;上调miR-103或下调Dicer1水平后Transwell实验观察卵巢癌细胞迁移侵袭能力的改变;Confocal观察EMT相关分子N-cadherin的表达。结果 Dicer1在卵巢癌发生发展过程中表达下降,转移灶与原位灶相比显著表达下调,χ2=15.0,P<0.01;高级别浆液性癌较低级别Dicer1明显表达下调,χ2=21.4,P<0.01。miR-103在上皮性卵巢癌组织的相对表达量为4.28±1.22,较正常卵巢(0.69±0.13)明显增加,t′=-6.381,P=0.002;同时在卵巢癌细胞系中相对表达量为3.71±1.36,较正常卵巢上皮细胞(0.98±0.19)显著增加,t=-4.851,P=0.005。荧光素酶报告系统示,miR-103能特异结合Dicer1-3′-UTR区域;卵巢癌细胞系SKOV3中过表达miR-103后其迁移细胞数目为77.5±8.4,较对照组(17.5±3.1)明显增加,差异有统计学意义,t=-21.44,P<0.001;侵袭数目为50.7±4.2,较对照组(13.5±1.3)增加显著,差异有统计学意义,t=-19.74,P<0.001。Dicer1蛋白水平被显著抑制;Dicer1-siRNA下调Dicer1水平后卵巢癌细胞系SKOV3(t=16.67,P<0.001)和CAOV3(t=18.63,P<0.001)迁移侵袭能力增加;miR-103过表达或Dicer1-si后细胞形态呈现间质化改变,间质标志分子N-cadherin表达明显上升。结论 miR-103在卵巢癌中作为一个促癌miR促进卵巢癌侵袭转移,其分子机制是通过下调Dicer1介导卵巢癌细胞EMT的发生;抑制miR-103或恢复Dicer1水平可能成为上皮性卵巢癌治疗的有效方法。