【摘 要】
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目的 探讨胡萝卜结合态多酚(bound polyphenol inDaucus carota,BPDC)对体外培养的HepG-2肝癌细胞增殖抑制和促进凋亡的作用.方法 MTT法观察BPDC对HepG-2细胞增殖抑制作用;光
【机 构】
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太原师范学院生物系,太原 030031;山西大学生物技术研究所,化学生物学与分子工程教育部重点实验室,太原 030006
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目的 探讨胡萝卜结合态多酚(bound polyphenol inDaucus carota,BPDC)对体外培养的HepG-2肝癌细胞增殖抑制和促进凋亡的作用.方法 MTT法观察BPDC对HepG-2细胞增殖抑制作用;光学显微镜观察BPDC作用后肝癌细胞的形态学变化;流式细胞术检测BPDC对HepG-2肝癌细胞的凋亡作用,以及对HepG-2细胞周期和线粒体膜电位的影响;利用各种试剂盒检测BPDC作用下HepG-2细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的酶活性变化.结果 不同浓度的BPDC(0.05、0.1、0.15、0.2、0.3、0.4、0.5 mg/ml)处理的HepG-2肝癌细胞的总抑制率分别为14.9％ 、48.1％、56.0％、64.0％、71.9％、73.8％、74.2％,与对照组相比,均达到了极显著差异;BPDC处理24小时的细胞周期检测结果 显示HepG-2细胞被阻滞在G2期;BPDC处理12小时的细胞凋亡检测结果 显示,对照组、低浓度组(0.10 mg/ml)和高浓度组(0.3 mg/ml)的HepG-2早期凋亡细胞比例分别为0.83％、27.75％和62.07％;细胞形态、细胞凋亡检测结果 均显示,BPDC能够显著促进HepG-2细胞的凋亡;线粒体膜电位、Caspase等生理、生化指标检测结果 显示BPDC能够诱导HepG-2细胞进入程序性凋亡.结论 BPDC能够显著抑制HepG-2细胞的增殖,诱导和促进HepG-2细胞的凋亡;凋亡机制与激活外部途径(extrinsic pathway)和线粒体途径(mitochondrial pathway)有关.
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