脊髓感觉网络中钙信号在炎性痛状态下的活动依赖性增强

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活动依赖性神经可塑性是生理性疼痛向慢性病理性痛临床转变的主要机制。不同的证据揭示,作为第二信使的钙及钙依赖性通路在中枢敏化中起了重要作用。神经激活的胞内钙动员是激活各种信号调节因子如钙依赖性蛋白激酶2α、蛋白激酶A和胞外受体激活激酶(ERK1/2)的主要触发因素,这些因子反过来又调节下游蛋白质的功能和表达,从而决定参与痛觉处理的神经元的兴奋性。因此,研究痛觉通路中的活动依赖的钙信号改变机制可有助于理解慢性痛的发展。
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