观察5-氨基酮戊酸（5-aminolevulinic acid，5-ALA）介导的光动力治疗对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的体内外作用并探讨其机制，为临床OSCC治疗提供参考。

将SCC25细胞分为对照组（5-ALA质量浓度为0 mg/L）和实验组（5-ALA浓度分别为10、25、50、100与150 mg/L），各组依次孵育2、4、8、12、24 h后收取细胞，用流式细胞术检测OSCC细胞SCC25与5-ALA共孵育后原卟啉Ⅸ（protoporphyrin Ⅸ，PpⅨ）在胞内的生成水平。将SCC25细胞分为对照组（0 mg/L 5-ALA）、单独激光照射组、单独5-ALA组（100 mg/L）和5-ALA结合激光照射组（5-ALA质量浓度分别为5、10、25、50与100 mg/L），分别用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyltetrazolium，MTT）法（每组依次孵育4、8、12 h）、DCFH-DA荧光探针法（每组孵育12 h）和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（annexin V-fluorescein isothiocyanate/propidiumiodide，Annexin V-FITC/PI）双染色法（每组孵育12 h）检测5-ALA结合激光照射（波长635 nm，功率87 mW/cm²，能量密度10.4 J/cm²）对SCC25细胞生长的抑制作用、胞内活性氧生成水平及细胞凋亡的诱导效应。构建SCC25细胞移植瘤裸鼠模型，将裸鼠分为对照组（只注射生理盐水）、5-ALA给药组（50 mg/kg）及5-ALA结合激光照射组（给药剂量分别为10、25和50 mg/kg），考察肿瘤局部注射5-ALA后行肿瘤局部激光照射（波长635 nm，照射功率158 mW/cm²，能量密度94.8 J/cm²）对体内肿瘤生长的抑制作用。

SCC25细胞内PpⅨ生成水平与5-ALA浓度（0~150 mg/L）及培养时间（0~24 h）呈正相关；当5-ALA质量浓度增至100 mg/L后，胞内PpⅨ生成水平趋于相对恒定。在SCC25细胞中，与5、10、25、50、100 mg/L的5-ALA孵育12 h结合激光照射后细胞存活率及晚期凋亡率[分别为（82.3±5.2）%、（3.13±0.38）%；（74.6±9.3）%、（5.38±0.55）%；（38.3±9.7）%、（17.97±2.72）%；（9.2±3.8）%、（24.47±3.37）%；（7.2±0.8）%、（43.01±5.96）%]与对照组[（96.3±6.0）%、（0.35±0.13）%]相比，均表现出显著的细胞生长抑制和凋亡诱导效应（P<0.05）。与对照组（0.96±0.15）相比，5、10、25、50、100 mg/L 5-ALA结合激光照射后各组荧光强度分别为（1.46±0.12）×10⁴、（2.16±0.30）×10⁴、（3.57±0.34）×10⁴、（81.70±13.05）×10⁴及（113.00±7.35）×10⁴，SCC25细胞中活性氧均大量生成（P<0.05），其生成水平与胞内PpⅨ含量呈正相关。在荷瘤小鼠体内，各浓度5-ALA结合激光照射治疗均高效抑制了SCC25肿瘤的生长，各5-ALA结合激光治疗组的肿瘤体积均显著小于对照组（P<0.05）。

5-ALA介导的光动力治疗可以触发OSCC细胞中活性氧的大量生成，产生显著的细胞毒性与细胞凋亡诱导作用，进而有效抑制肿瘤的体内外生长。