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目的:探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200mg/(kg·d)、5ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平均升高(P<0.01),睾酮(T)水平降低(P<0.01);肾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P>0.05),血红素氧合酶1(HO-1)表达水平降低(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01),丙二醛(MDA)浓度升高(P<0.01);肾脏细胞凋亡水平升高(P<0.01),肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P<0.01),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P<0.01)。与OM组比较,COM组血清Cor水平(P<0.01)降低,T水平升高(P<0.01),Cr和BUN水平均降低(P<0.05);肾脏Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05),T-AOC和SOD活性升高(P<0.01),MDA浓度降低(P<0.05);肾脏细胞凋亡水平降低(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Bax表达减弱(P<0.01)。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。