【摘 要】
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目的 观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38MAPK)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达和嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)的影响,探讨穴位埋线治疗哮喘的作用机制。方法 将40只Wistar雄性大鼠
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81760894)-基于p38MAPK信号通路研究穴位埋线对哮喘大鼠炎症和免疫调节的作用机制; 贵州省科技计划项目(黔科合基础[2019]1018号)-从标本兼治的角度研究穴位埋线对哮喘大鼠炎症和免疫调节的作用机制; 贵州省2017年度高层次创新型人才项目(贵中医ZQ2017004)-基于不同穴位组方研究穴位
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目的 观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38MAPK)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达和嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)的影响,探讨穴位埋线治疗哮喘的作用机制。方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和穴位埋线组,采用卵蛋白和氢氧化铝混悬液制备哮喘模型,西药组连续2周给予地塞米松腹腔注射治疗,穴位埋线组于肺俞、肾俞、脾俞、定喘和膻中处行埋线治疗,观察各组大鼠引喘潜伏期的变化,HE染色观察肺组织病理形态学的变化,透射电镜观察肺组织中EOS超微结构的变化,瑞氏染色观察肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中EOS的相对含量,Western blot检测肺组织中p-p38 MAPK、IFN-γ、IL-4蛋白的表达。结果 模型组大鼠支气管形态结构异常,大鼠肺组织EOS处于活化状态,西药组和穴位埋线组支气管变形程度减轻,大鼠肺组织EOS出现细胞自噬样结构的变化。与正常组比较,模型组大鼠引喘潜伏期明显缩短(P<0.01),大鼠BALF中EOS的相对含量、肺组织中p-p38 MAPK和IL-4蛋白的表达量明显升高(P<0.01),而IFN-γ蛋白的表达量明显降低(P<0.01);与模型组比较,西药组和穴位埋线组大鼠的引喘潜伏期明显延长(P<0.01),大鼠BALF中EOS的相对含量、肺组织中p-p38 MAPK和IL-4蛋白的表达量明显降低(P<0.01),而IFN-γ蛋白的表达量明显升高(P<0.01)。结论 穴位埋线可以通过抑制p38 MAPK信号通路的传导,纠正Th1/Th2失衡,从而影响肺组织中EOS的浸润和活化,发挥治疗哮喘的作用。
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