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探讨低氧诱导因子－1α(hypoxia inducible factor －1alpha, HIF－1α)在低氧状态下，对人鼻咽癌CNE－1细胞黏附和侵袭能力的影响及其分子机制。
方法CoCl2模拟肿瘤低氧微环境。分别用RT－PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同低氧时相HIF－1α、E－钙黏蛋白和趋化因子受体4(chemokine receptor 4, CXCR4)在mRNA及蛋白水平的表达情况。采用RNA干扰技术沉默HIF－1α检测其对E－钙黏蛋白、CXCR4蛋白表达的影响。分别采用黏附实验和Transwell侵袭实验检测HIF－1α沉默对CNE－1细胞黏附及侵袭能力的影响。
结果CNE－1细胞在低氧条件下，HIF－1αmRNA表达相对恒定，而蛋白随低氧时间延长其表达明显升高(P<0.05)；E－钙黏蛋白在mRNA及蛋白水平表达均显著降低，而CXCR4均显著升高(P<0.05)。有效沉默HIF－1α可明显上调E－钙黏蛋白的蛋白表达，下调CXCR4表达。CNE－1细胞的黏附率和侵袭穿膜细胞数明显少(P<0.05)。
结论低氧促进鼻咽癌CNE－1细胞中HIF－1α蛋白表达水平升高。有效沉默HIF－1α可降低CNE－1细胞的黏附和侵袭能力，其分子机制可能与上调E－钙黏蛋白、下调CXCR4表达有关。