MNPs-Fe3O4介导恶性造血细胞凋亡而对正常对照细胞无作用(英文)

来源 :中国实验血液学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:eyoujin
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本研究观察Fe3O4纳米粒,在对正常人单核细胞安全的剂量范围内,是否可诱导恶性造血细胞系SKM-1细胞发生凋亡。用透射电镜和Malvern激光粒度仪(3000 HS)检测Fe3O4纳米粒的平均粒径和Zeta电位。细胞经MNPs-Fe3O4处理12,24,48和72 h后用CCK-8方法监测细胞活力,应用AnnexinⅤ/PI双染和瑞吉氏染色检测处理后细胞凋亡情况,用流式细胞术分析细胞周期,MNPs-Fe3O4处理48 h后细胞凋亡相关蛋白激活的caspase-3,survivin和BCL-rambo的水平则用蛋白印迹法检测。结果显示:应用50μmol/L和100μmol/L MNPs-Fe3O4处理的SKM-1细胞活性较对照组下降(P<0.05),而正常人单核细胞组活性未见有明显变化(P>0.05),MNPs-Fe3O4处理的SKM-1细胞被阻滞在G0/G1期;Annexin V/PI染色结果显示,100μmol/L MNPs-Fe3O4处理的SKM-1细胞凋亡率较对照组明显上升,而正常人单核细胞组凋亡率无明显上升,抗氧化剂trolox预处理可以减轻MNPs-Fe3O4诱导的凋亡。凋亡相关蛋白caspase-3、BCL-rambo活性,在处理后的SKM-1细胞中进一步上升,而在正常人单核细胞中未见上升。Survivin表达水平在处理后的SKM-1细胞下降。结论:MNPs-Fe3O4对SKM-1细胞能够诱导caspase-3依赖性凋亡,bcl-rambo上调和survivin下调参与了这个过程。同剂量的MNPs-Fe3O4对正常人单核细胞无明显毒性作用。
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