【摘 要】
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目的 探讨pyr1-apelin-13对于大鼠心肌成纤维细胞自噬和氧化应激的影响及其作用机制.方法 提取新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs),给与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).pyr1-apelin-13,雷帕
【机 构】
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10020 北京市 首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心北京市高血压重点实验室
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目的 探讨pyr1-apelin-13对于大鼠心肌成纤维细胞自噬和氧化应激的影响及其作用机制.方法 提取新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs),给与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).pyr1-apelin-13,雷帕霉素干预,使用Western blot法和免疫荧光技术检测自噬信号分子,使用)HE法检测氧自由基生成,观察pyr1-apelin-13在AMPK/mTOR通路中的作用.结果 在体外培养的CFs细胞中,Ang Ⅱ刺激通过上调P62和磷酸化mTOR抑制自噬水平,伴有LC3Ⅱ、Beclin-1和磷酸化AMPK降低及氧化应激水平增高;而pyr1-apelin-13或雷帕霉素干预后逆转Ang Ⅱ介导的自噬下调,表现为LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和磷酸化AMPK水平上升,P62表达和磷酸化mTOR下降,细胞氧化应激损伤减轻.结论 Pyr1-apelin-13可通过调控大鼠心肌成纤维细胞AMPK/mTOR自噬信号发挥其抗氧化和促自噬的细胞保护功效.
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