右美托咪定与脏器缺血再灌注损伤

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α2-肾上腺素能受体(α2-Adrenergic Recepter,α2-AR)广泛分布于机体各器官系统,可分为自身受体(Autoreceptors)和异源受体(Heteroreceptors)两类,自身受体位于肾上腺素能神经元突触前膜,激活后可通过反馈机制抑制突触内神经递质去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)及肾上腺素(Epinephrine, E)的释放,而异源受体位于非肾上腺素能神经元或非神经细胞,主要受合成激动剂的激活,在机体睡眠、内分泌、痛觉及循环等方面发挥重要调控作用(见图1)[1,2]。右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种高选择性α2-AR 激动剂,于1999年由美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于重症监护室(ICU)患者的镇静[3];近年来,由于该药物抗交感、镇痛及减少麻醉药物用量等特点而广泛应用于围术期[2]。此外,越来越多的研究表明 Dex 在器官保护方面具有独特优势,现就其对重要脏器缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury,IRI)影响的研究进展进行综述。
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