论文部分内容阅读
摘要：目的探讨应用阿托伐他汀强化降脂治疗急性心肌梗死（AMI）患者的临床疗效。方法选取我院收治的AMI 患者150例，随机分为观察组和对照组，两组均行AMI常规治疗，在此基础上观察组每晚顿服阿托伐他汀40 mg。治疗前后分别测定血脂水平；疗程结束后测定心肌缺血总负荷（TIB）；随访观察缺血事件发生情况。结果治疗后观察组VLDL-C、IDL-C、TC、TC显著低于对照组、HDL-C显著高于对照组，TIB及缺血事件发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。结论采用阿托伐他汀进行强化降脂治疗可降低AMI患者心肌缺血总负荷，减少缺血事件的发生。
关键词：阿托伐他汀；心肌梗死，急性；调节血脂； 强化降脂
研究显示，及时降血脂治疗不仅可降低冠心病（CHD）患者的病死率、病残率，还能减少其他并发症的出现[1]。本研究对我院收治的急性心肌梗死（AMI）患者采用阿托伐他汀进行强化降脂治疗，临床效果满意。现报告如下。
1资料与方法
1.1临床资料2009年10月～2013年12月，选取同期于我院住院治疗的AMI患者共150例，男130例，女20例；年龄47~73岁。实验室检查示各项血脂指标均在正常范围内，肝脏功能无明显异常。将150例患者随机分为观察组和对照组各75例，其一般资料具有可比性。
1.2治疗及观察方法两组均予吸氧、溶栓、抗凝等AMI常规治疗，在此基础上观察组每晚顿服阿托伐他汀40 mg，疗程均为24周。治疗前后分别测定血脂水平；疗程结束后采用美国Biosensor Holter测定心肌缺血总负荷（TIB）；随访观察两组缺血事件发生情况。
1.3统计学方法采用SPSS15.0软件包进行统计学处理。计量数据采用均 表示、行t检验，率的比较行χ2检验。检验水准α＝0.05。
2结果
2.1血脂水平两组治疗前后血脂水平变化见表1。
表1 两组治疗前后血脂水平变化（n=75，mmol/L， ）
组别 TC TG LDL-C HDL-C
观察组 16.4±6.9 10.5±3.6 8.8±1.2 23.9±2.2
6.2±1.6* 5.3±0.9* 5.4±0.8* 24.2±2.6
对照组 16.1±6.7 10.1±3.3 8.6±1.3 23.8±2.1
8.2±1.6* 6.6±1.2* 6.8±0.8* 24.1±2.4
注：*表示与两者比较，P<0.05
2.2 TIB治疗24周后观察组和对照组TIB分别为（42.5±4.5）、（73.4±6.3）mm/s，P＜0.05。
2.3缺血事件发生情况治疗后随访1-6个月，结果显示，观察组发生心绞痛10例、AMI复发4例、死亡1例（总发生率为20.0%），对照组分别为30例、 15例、4例（总发生率为65.3%），观察组总发生率显著低于对照组（P＜0.05）。
3讨论
AMI一般发病比较急，早期临床症状为心律失常、室颤等[2]，主要由冠状动脉粥样硬化斑块引起，或在此基础上出现其他病变而导致。治疗原则是打通冠状动脉、及时恢复血液循环、预防心肌梗死面积扩大，酌情行溶栓治疗。研究显示[3]，他汀类药物不仅可降低血脂水平，还可改善心脑功能、增强内皮细胞功能、稳定粥样硬化斑块、减轻炎症的发生等多种非调脂作用。阿托伐他汀为HMG-COA还原酶抑制剂，临床实践证明其可很好的控制或终止患者的动脉硬化、降低心肌梗死面积，避免因粥样硬化而导致的血管发炎，从而有利于修复患者受伤动脉内皮、提高血管舒张功能、及时改善血液循环[4]。阿托伐他汀在动脉粥样硬化早期治疗中可发挥调脂外的多向性作用。国外研究表明，有CHD病史者接受阿托伐他汀治疗后卒中和短暂脑缺血发作（TIA）发生率分别下降了23%和5%；还能控制肝脏内甲羟戊酸生物转化后的代谢产物，阻止白细胞与内皮互相影响，加强血液循环在内皮细胞中的含量，促进新血管形成，减少缺血事件[5]。本研究显示，治疗后观察组VLDL-C、IDL-C、TC、TC显著低于对照组、HDL-C显著高于对照组，TIB及缺血事件发生率均显著低于对照组。提示阿托伐他汀可通过进一步降低血脂正常AMI患者的VLDL-C、IDL-C、TC、TC及升高HDL-C，延缓或逆转动脉粥样梗化。机制可能与阿托伐他汀具有下列作用有关：抑制Na+、Ca2+离子互相交换，预防缺氧所致细胞内钙升高，加强心肌新细胞生成；促进内皮细胞NO释放[6]，调节内皮细胞失调；延缓心力衰竭进展；减少人体中自由基，促进新心血管形成。
总之，对AMI患者采用阿托伐他汀进行强化降脂治疗可降低患者心肌缺血总负荷，减少缺血事件发生。
参考文献：
[1]孙丽萍.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死67例临床观察[J]. 中国现代药物应用, 2009, 3(21): 93-94.
[2]邓璩. 急性心肌梗死早期尿激酶静脉溶栓治疗的临床分析[J].国际医药卫生导报, 2009, 15(13): 35-37
[3]于波.冠心病的药物治疗[J].医师进修杂志，2010，27（10）：1-3.
[4]Ozkan SA，Uslu B. Electrochemical study of fluvastatin sodium-analytical application to pharmaceutical dosage forms，human serum，and simulated gastric juice[J]. Anal Bioanal Chem，2002, 372(4): 582-586.
[5]赵水平，张湘渝，高梅，等. 小剂量辛伐他汀对急性心肌梗塞患者血管内皮功能的影响[J]. 中华心血管病杂志, 2011, 29(3): 136-139.
[6]Ridker PM, JUPITER Study Croup, et al. Rosuvastatin in the primaryprevention of cardiovascular disease among patients with low levels of low-density lipoprotein cholesterol and elevated high-sensitivigC-reactive protein: rationale and design of the JUPITER trial[J]. Circulation, 2003, 108: 2292.
关键词：阿托伐他汀；心肌梗死，急性；调节血脂； 强化降脂
研究显示，及时降血脂治疗不仅可降低冠心病（CHD）患者的病死率、病残率，还能减少其他并发症的出现[1]。本研究对我院收治的急性心肌梗死（AMI）患者采用阿托伐他汀进行强化降脂治疗，临床效果满意。现报告如下。
1资料与方法
1.1临床资料2009年10月～2013年12月，选取同期于我院住院治疗的AMI患者共150例，男130例，女20例；年龄47~73岁。实验室检查示各项血脂指标均在正常范围内，肝脏功能无明显异常。将150例患者随机分为观察组和对照组各75例，其一般资料具有可比性。
1.2治疗及观察方法两组均予吸氧、溶栓、抗凝等AMI常规治疗，在此基础上观察组每晚顿服阿托伐他汀40 mg，疗程均为24周。治疗前后分别测定血脂水平；疗程结束后采用美国Biosensor Holter测定心肌缺血总负荷（TIB）；随访观察两组缺血事件发生情况。
1.3统计学方法采用SPSS15.0软件包进行统计学处理。计量数据采用均 表示、行t检验，率的比较行χ2检验。检验水准α＝0.05。
2结果
2.1血脂水平两组治疗前后血脂水平变化见表1。
表1 两组治疗前后血脂水平变化（n=75，mmol/L， ）
组别 TC TG LDL-C HDL-C
观察组 16.4±6.9 10.5±3.6 8.8±1.2 23.9±2.2
6.2±1.6* 5.3±0.9* 5.4±0.8* 24.2±2.6
对照组 16.1±6.7 10.1±3.3 8.6±1.3 23.8±2.1
8.2±1.6* 6.6±1.2* 6.8±0.8* 24.1±2.4
注：*表示与两者比较，P<0.05
2.2 TIB治疗24周后观察组和对照组TIB分别为（42.5±4.5）、（73.4±6.3）mm/s，P＜0.05。
2.3缺血事件发生情况治疗后随访1-6个月，结果显示，观察组发生心绞痛10例、AMI复发4例、死亡1例（总发生率为20.0%），对照组分别为30例、 15例、4例（总发生率为65.3%），观察组总发生率显著低于对照组（P＜0.05）。
3讨论
AMI一般发病比较急，早期临床症状为心律失常、室颤等[2]，主要由冠状动脉粥样硬化斑块引起，或在此基础上出现其他病变而导致。治疗原则是打通冠状动脉、及时恢复血液循环、预防心肌梗死面积扩大，酌情行溶栓治疗。研究显示[3]，他汀类药物不仅可降低血脂水平，还可改善心脑功能、增强内皮细胞功能、稳定粥样硬化斑块、减轻炎症的发生等多种非调脂作用。阿托伐他汀为HMG-COA还原酶抑制剂，临床实践证明其可很好的控制或终止患者的动脉硬化、降低心肌梗死面积，避免因粥样硬化而导致的血管发炎，从而有利于修复患者受伤动脉内皮、提高血管舒张功能、及时改善血液循环[4]。阿托伐他汀在动脉粥样硬化早期治疗中可发挥调脂外的多向性作用。国外研究表明，有CHD病史者接受阿托伐他汀治疗后卒中和短暂脑缺血发作（TIA）发生率分别下降了23%和5%；还能控制肝脏内甲羟戊酸生物转化后的代谢产物，阻止白细胞与内皮互相影响，加强血液循环在内皮细胞中的含量，促进新血管形成，减少缺血事件[5]。本研究显示，治疗后观察组VLDL-C、IDL-C、TC、TC显著低于对照组、HDL-C显著高于对照组，TIB及缺血事件发生率均显著低于对照组。提示阿托伐他汀可通过进一步降低血脂正常AMI患者的VLDL-C、IDL-C、TC、TC及升高HDL-C，延缓或逆转动脉粥样梗化。机制可能与阿托伐他汀具有下列作用有关：抑制Na+、Ca2+离子互相交换，预防缺氧所致细胞内钙升高，加强心肌新细胞生成；促进内皮细胞NO释放[6]，调节内皮细胞失调；延缓心力衰竭进展；减少人体中自由基，促进新心血管形成。
总之，对AMI患者采用阿托伐他汀进行强化降脂治疗可降低患者心肌缺血总负荷，减少缺血事件发生。
参考文献：
[1]孙丽萍.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死67例临床观察[J]. 中国现代药物应用, 2009, 3(21): 93-94.
[2]邓璩. 急性心肌梗死早期尿激酶静脉溶栓治疗的临床分析[J].国际医药卫生导报, 2009, 15(13): 35-37
[3]于波.冠心病的药物治疗[J].医师进修杂志，2010，27（10）：1-3.
[4]Ozkan SA，Uslu B. Electrochemical study of fluvastatin sodium-analytical application to pharmaceutical dosage forms，human serum，and simulated gastric juice[J]. Anal Bioanal Chem，2002, 372(4): 582-586.
[5]赵水平，张湘渝，高梅，等. 小剂量辛伐他汀对急性心肌梗塞患者血管内皮功能的影响[J]. 中华心血管病杂志, 2011, 29(3): 136-139.
[6]Ridker PM, JUPITER Study Croup, et al. Rosuvastatin in the primaryprevention of cardiovascular disease among patients with low levels of low-density lipoprotein cholesterol and elevated high-sensitivigC-reactive protein: rationale and design of the JUPITER trial[J]. Circulation, 2003, 108: 2292.