【摘 要】
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目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况；免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况；行为学分析转基因小鼠的神经认知状况。结果体内和体外试验结果表明HIV-1 gp120可显著诱导caspase-1与IL-1β表达，并间接引起神经元突触变短和神经元损伤(P<0.05)；与野生
【机 构】
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南方医科大学公共卫生学院，广东省热带病研究重点实验室，微生物学系，广州 510515,南方医科大学公共卫生学院，广东省热带病研究重点实验室，微生物学系，广州 510515,南方医科大学公共卫生学院，广
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目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。
方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况；免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况；行为学分析转基因小鼠的神经认知状况。
结果体内和体外试验结果表明HIV-1 gp120可显著诱导caspase-1与IL-1β表达，并间接引起神经元突触变短和神经元损伤(P<0.05)；与野生型小鼠相比，gp120转基因小鼠出现明显的皮层和海马回小胶质细胞激活、神经元丢失与树突损伤以及神经认知紊乱现象。
结论HIV-1 gp120可能通过激活小胶质细胞炎症因子释放导致神经元损伤并可能与神经认知障碍发生相关。
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