【摘 要】
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目的:探讨基于Wnt/β-连环蛋白(β-eatenin)调控上皮-间充质细胞转化(EMT)途径益肾化瘀方对糖尿病肾病(DN)肾小球足细胞损伤的干预机制.方法:60只SD大鼠分为正常组,模型组,Wn
【机 构】
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江西中医药大学附属医院,南昌330006;江西中医药大学附属医院皮持衡名中医工作室,南昌330006
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目的:探讨基于Wnt/β-连环蛋白(β-eatenin)调控上皮-间充质细胞转化(EMT)途径益肾化瘀方对糖尿病肾病(DN)肾小球足细胞损伤的干预机制.方法:60只SD大鼠分为正常组,模型组,Wnt-C59组(Wnt/β-catenin通路抑制剂,0.03 g·kg-1),低、中、高剂量益肾化瘀方组(8,16,32 g·kg-1),12周后,比较各组一般体征变化及血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),肾指数,尿蛋白量,血糖,肾脏病理改变,足细胞和肾小球基底膜损伤情况及足细胞损伤相关蛋白[去氧肾上腺素(nephrin),肾小球蛋白(synaptopodin)],Wnt/β-catenin通路相关蛋白(Wntl,β-catenin),足细胞EMT相关蛋白[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达水平.结果:与正常组比较,模型组肾组织出现明显病理改变,肾小球系膜基质弥漫性增厚,足突融合较为严重,SCr,BUN,肾指数,尿蛋白量,血糖及Wnt1,β-catenin,α-SMA表达水平明显升高(P＜0.05),nephrin,synaptopodin,E-cadherin表达水平明显下降(P＜0.05);与模型组比较,各干预组SCr,BUN,肾指数,尿蛋白量,血糖及Wnt1,β-catenin,α-SMA表达水平明显下降(P＜0.05),nephrin,synaptopodin,E-cadherin表达水平明显升高(P＜0.05);各干预组中,高剂量益肾化瘀方组对于上述指标的改善程度明显优于低、中剂量益肾化瘀方组(P＜0.05),与Wnt-C59组比较无显著差异.结论:益肾化瘀方通过抑制Wnt/β-catenin通路阻止足细胞EMT,从而修复DN大鼠肾小球足细胞损伤.
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