【摘 要】
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目的 本实验拟研究A20与同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常之间的关系.方法 通过腺病毒增强或者沉默A20的表达,检测同型半胱氨酸刺激后血管平滑肌细胞增殖和迁
【机 构】
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430030武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科;430030武汉市,华中科技大学同济医学院第二临床学院
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目的 本实验拟研究A20与同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常之间的关系.方法 通过腺病毒增强或者沉默A20的表达,检测同型半胱氨酸刺激后血管平滑肌细胞增殖和迁移能力.结果 体外实验发现高同型胱氨酸可促进VSMC的增殖和迁移,且呈剂量依赖性.Ad-A20可减少同型半胱氨酸所诱导的PCNA,cyclin A1和cyclin D1等增殖生物标志物的表达,增加抗增殖标记分子p21和p27的表达,从而抑制同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移.而Ad-shA20下调VSMC中A20的表达,并可逆转上述的保护作用.进一步研究发现A20通过增强干扰素调节因子3(IRF3)转位入核,抑制VSMC增殖来发挥其保护作用.结论 A20通过增强IRF3入核,缓解同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移.
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