【摘 要】
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＜正＞美国威斯康星大学密尔沃基分校Dazhong Zhao团队及其合作者研究发现miR160通过调控其目标基因ARF17定义了生长素转运蛋白PIN1的表达域，从而限制生长素信号在胚珠中的空间分布，有助于生长素在胚珠顶端建立局部最大值以及在大孢子母细胞中积累；揭示了miRNA微调生长素信号促进植物获得雌性生殖细胞命运的分子机制。通过分别表达miR160耐受型ARF10、ARF16和ARF17基因，
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＜正＞美国威斯康星大学密尔沃基分校Dazhong Zhao团队及其合作者研究发现miR160通过调控其目标基因ARF17定义了生长素转运蛋白PIN1的表达域，从而限制生长素信号在胚珠中的空间分布，有助于生长素在胚珠顶端建立局部最大值以及在大孢子母细胞中积累；揭示了miRNA微调生长素信号促进植物获得雌性生殖细胞命运的分子机制。通过分别表达miR160耐受型ARF10、ARF16和ARF17基因，
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