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目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡、Drp-1、TRPM7表达的影响。方法分别用高低剂量丹参酮ⅡA预处理大鼠,制备局灶性脑缺血模型,缺血2 h后开始监测缺血区大脑中动脉脑血流变化直到再灌注24 h,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测脑梗死体积,原位末端标记(in situ nick-end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,免疫组化及Western blot检测发动相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp-1)、瞬时受体电位离子通道蛋白7(transient Receptor Potential cation channel7,TRPM7)蛋白表达水平。结果丹参酮ⅡA高低剂量组能明显抑制缺血区脑组织Drp-1及TRPM7蛋白表达(P<0.05),减少凋亡细胞数(P<0.05),缩小脑梗死体积(P<0.05)。缺血2 h后再灌注24 h,I/R组右侧大脑中动脉缺血区血流量下降为31.80%±2.49%,与I/R组比较,I/R+Tan1组及I/R+Tan2组血流量分别为(54.8%±3.27%)、(58.8%±3.03%),P<0.05,但丹参酮ⅡA高低剂量组两者之间的脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数、对脑血流量的改善无差异性(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡及线粒体裂解有抑制作用,其机制可能与改善缺血区脑血流量,减少Drp-1、TRPM7表达有关。