【摘 要】
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作者报道一例双颊和耳垂部有大片疼痛性皮肤坏死的44岁女性患者,伴齿龈出血,证实体内存在狼疮性抗凝因子。皮损活检,显示真皮血管被含纤维蛋白和血小板组成的血栓阻塞,并且有红细胞外渗,轻度的血管周围浸润,但无血管破坏的证据,其改变与弥漫性血管内凝血或血栓形成性血小板减少性紫癜中所见的相同。前臂正常皮肤直接免疫荧光检查可见基底膜带有IgM沉积,并存在细胞样小体。反复血小板计数轻度降低,高岭土部分凝血激酶时
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作者报道一例双颊和耳垂部有大片疼痛性皮肤坏死的44岁女性患者,伴齿龈出血,证实体内存在狼疮性抗凝因子。皮损活检,显示真皮血管被含纤维蛋白和血小板组成的血栓阻塞,并且有红细胞外渗,轻度的血管周围浸润,但无血管破坏的证据,其改变与弥漫性血管内凝血或血栓形成性血小板减少性紫癜中所见的相同。前臂正常皮肤直接免疫荧光检查可见基底膜带有IgM沉积,并存在细胞样小体。反复血小板计数轻度降低,高岭土部分凝血激酶时间(PTT)延长,外周血中有纤维蛋白单体,并存在循环IgM复合物,其浓度大于20mg/100ml。异常的高岭土PTT,不能用正常血浆纠正,提示一种抑制因子的存在。
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本文报道一62岁妇女,反复发作荨麻疹8年,遇冷而加剧,近5年来双腕和双手小关节疼痛及关节炎。后因右侧胸痛入院。入院前3年有过一次胸痛,4天后医治而愈。本次病前二周曾旅游至国外寒冷地区,并有右侧胸痛伴低热。
硫唑嘌呤(Azathi oprine)是一种具有免疫抑制活性的、生理性嘌呤类(如腺嘌呤、鸟嘌呤和次黄嘌呤)的化学同类物,其免疫抑制作用尚未完全明?.硫唑嘌呤在体内转变成6巯基嘌呤,进而变成具有免疫抑制作用的核苷酸.已知硫唑嘌呤能抑制核分裂,抑制抗各种抗原的抗体的形成(特别是IgG和IgM),减低T细胞反应和抑制肉芽组织生成.已发现硫唑嘌呤在治疗多种皮肤病中是有效的.虽然具有一定的毒性作用,但在仔细
在国外性传播疾病(STD)中,由病毒引起的占有日益重要的地位,本文将国外病毒性STD中发病率最高的生殖器疱疹(Genital herpes,GH)介绍如下。
银屑病和神经纤维瘤病都是遗传背景明显的疾病,作者首次报道这两种疾病发生于同一家族,且有一个成员两种病同时存在。病例报告:男性,57岁,患银屑病已10年;20多岁时,出现皮肤结节。其母亲、姨母、一弟一妹及三个女儿患神经纤维瘤病。21岁的儿子患银屑病。体检发现此病人的四肢、面部、躯干和头皮有多个柔软的结节;腹部、四肢、背部、双腕见大片银屑病斑块。对银屑病斑块上的结节作活组织检查,见良性神经纤维瘤病的表
本文目的在于评价Diphencyprone(DPCP)局部外用治疗斑秃的疗效。共观察26例脱发患者(男15,女11,病期1～18年),其中普秃10例,全秃7例,斑秃9例。先用2%DPCP丙酮液于前臂内侧致敏,2周后用不同稀释度的DPCP在头皮、对侧前臂和背上试验。据此选择出适合的药物浓度,以出现轻微的湿疹而无水疱或渗出的浓度为宜。
硬皮病发生肾危象较严重但少见,作者等见到一例硬皮病,很快发生肾危象,且伴发神经和眼症状.患者女性,26岁,从1982年起出现雷诺氏现象,经胸神经节切除未愈.1983年2月面、颈、上肢皮肤增厚变硬,失去弹性,消化道X线检查无异常.
廿碳酸类级联控制花生四稀酸级联来治疗银屑病是一重要进展。花生四稀酸在皮肤的代谢如图Ⅰ所示。花生四稀酸及其代谢产物在银屑病皮损中增多。此异常提示廿碳酸类在银屑病病理生理上很重要。此外,发生在银屑病的廿碳酸类的生物活性也具代表性,如实验中皮肤内自三烯C4或D4增多,可产生血管扩张和血浆溢出。在体外,这些化合物也刺激角朊细胞生长。白三烯B4及12―羟廿碳四烯酸(12―HETE)为强有力的化学诱引物,皮肤
银屑病患者有嘌呤代谢障碍,其中包括高尿酸血症。投用羟吡唑嘧啶(Allopurinol)能降低血中尿酸的含量。可能通过抑制黄嘌呤氧化酶,阻止黄嘌呤转化为尿酸。作者共观察147例(男79、女68),年龄20～49岁,病期6个月～20年,均为进行期患者。分为两组;第一组84例,给予抗组胺和维生素类药物治疗,第二组63例除上述药物外,加服羟吡唑嘧啶。
作者近2年分析了查出和确定梅毒病人的传染源的方法。分析表明:在检查和梅毒病人有性接触的人时,只有35%能主动提出传染源,其余65%不能主动提出,而是在登记的病人中确定的。
氨甲喋呤(MTX)治疗银屑病运用已久。因大剂量MTX可产生对肝脏的毒性作用,故人们十分关注MTX在治疗非恶性疾病时可能产生的潜在危险。共治疗病人30例。男13,女17。平均年龄60岁(31～69)。其中包括18例关节炎型银屑病和(或)广泛性银屑病(至少累及全身皮肤70%,用蒽林,皮质类固醇、煤焦油疗效不佳)、9例类风湿性关节炎(有跛行改变)、2例寻常天疱疮、1例系统性红斑狼疮。病例的选择要求无过量