观察TNF-α、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及胶原在大鼠压疮局部皮肤组织中的表达，探讨压疮形成的可能机制。
方法将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、受压3 d组、受压5 d组、受压7 d组、受压9 d组，每组8只。正常对照组大鼠不做任何处理；后4组大鼠应用缺血-再灌注磁片循环压迫的方式，在大鼠两侧后肢股薄肌处建立深部组织损伤模型(受压3 d组)和压疮模型(另3组)。受压3 d组大鼠仅受压3个循环；受压5 d组、受压7 d组、受压9 d组大鼠在受压3个循环后，划破受压皮肤，后继续分别施压至5、7、9个循环。受压3 d组大鼠于受压3 d后(正常对照组大鼠于相同时间点)，另3组大鼠分别于受压5、7、9 d后，切取两侧后肢股薄肌中心部位处的皮肤组织。HE染色观察皮肤组织形态，Masson染色观察胶原纤维表达，免疫组织化学法检测Ⅳ型胶原、MMP-2表达，蛋白质印迹法检测TNF-α、磷酸化NF-κB表达。对数据行单因素方差分析、LSD检验。
结果(1)正常对照组大鼠皮肤组织为复层鳞状上皮，皮肤结构清晰，无明显炎性细胞浸润；受压3 d组大鼠上皮层次清晰，Fb较多，炎性细胞开始浸润；受压5 d组、受压7 d组、受压9 d组大鼠随着受压时间延长，表皮增厚，Fb数量减少，炎性细胞浸润增强。(2)正常对照组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列整齐，含量丰富。受压3 d组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列有序，表达量仍较高，与正常对照组大鼠相近(P>0.05)。受压5 d组、受压7 d组大鼠皮肤组织中胶原纤维排列紊乱，表达量逐渐减少，均明显低于正常对照组(P值均小于0.01)；受压9 d组大鼠皮肤组织中胶原纤维表达量较受压7 d组少量增加，但仍明显低于正常对照组(P<0.01)。(3)正常对照组、受压3 d组、受压5 d组、受压7 d组、受压9 d组大鼠皮肤组织中Ⅳ型胶原表达量分别为11.0±2.8、9.0±1.7、8.3±2.8、5.1±1.8、5.4±1.2。受压3 d组大鼠皮肤组织中Ⅳ型胶原表达量与正常对照组相近(P>0.05)，受压5 d组、受压7 d组、受压9 d组大鼠皮肤组织中Ⅳ型胶原表达量均较正常对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。受压3 d组大鼠皮肤组织中MMP-2表达量与正常对照组相近(P>0.05)，受压5 d组、受压7 d组、受压9 d组大鼠皮肤组织中MMP-2表达量均明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)正常对照组大鼠皮肤组织中TNF-α表达量为0.48±0.11；受压3 d组、受压5 d组、受压7 d组、受压9 d组大鼠皮肤组织中TNF-α表达量分别为0.84±0.08、1.13±0.19、1.34±0.16、1.52±0.23，均明显高于正常对照组(P值均小于0.01)。受压3 d组、受压9 d组大鼠皮肤组织中磷酸化NF-κB表达量与正常对照组相近(P值均大于0.05)，受压5 d组、受压7 d组大鼠皮肤组织中磷酸化NF-κB表达量明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。
结论大鼠压疮局部皮肤组织中TNF-α表达增高介导的炎症反应引起MMP-2高表达和胶原减少可能是压疮形成的重要原因之一。