目的探讨依达拉奉(ED)对认知功能障碍小鼠海马氧化应激及神经元再生的影响。方法选取30只健康雄性ICR小鼠(25～30 g)并采用侧脑室内注射Aβ25～35法诱导认知功能障碍模型,随机分为模型组、ED低剂量(ED-L)组和高剂量(ED-H)组,其中ED-L组和ED-H组分别于侧脑室注射1 w后腹腔注射5 mg/kg和10 mg/kg ED(1次/d,连续4 w),模型组仅给予等体积生理盐水。同时选取10只同周龄ICR小鼠作对照(对照组)。采用Y型电迷宫法检测各组的学习和记忆成绩,酶联免疫吸附法检测各组海马的脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,特异性荧光探针DHE染色分析活性氧自由基水平,DCX染色检测海马神经元前体细胞的增殖和迁移情况。结果与对照组相比,模型组的学习次数、海马MDA和活性氧自由基水平增加,记忆次数、BDNF水平和SOD活性及海马神经元前体细胞的神经突起长度和密度降低(P<0.05);而ED处理后可改善以上由Aβ25～35诱导认知功能障碍导致的异常指标,ED-L组和ED-H组的以上指标均优于模型组(P<0.05),但仍与对照组有差异,ED-H组对Aβ25～35诱导的异常功能及指标水平的改善作用均强于ED-L组(P<0.05)。结论 ED可改善认知功能障碍小鼠的学习和记忆功能,可能是通过降低氧化应激及促进海马神经元再生来实现的。