心绞痛是一种心血管综合疾病，大家对它的认知存在很多误区，通常容易和胸椎病、胃病等混淆。除血管狭窄，导致心绞痛的原因，不要忘记还有冠状动脉慢血流。冠状动脉慢血流现象可引起心肌缺血，临床上表现为心绞痛或心肌梗死等，就像是心绞痛的“双胞胎兄弟”，极易让人弄混。虽然冠脉没有严重狭窄，但是存在慢血流现象，不代表预后良好，应高度警惕潜在的风险。

诊断主要看造影血流

　　冠状动脉慢血流于1972年首次提出，是指患者因胸痛等心肌缺血症状行诊断性冠脉造影后，心外膜冠状动脉未发现器质性病变，而远端发生血流灌注延迟的现象。此现象近年来在国内才开始被学术界重视，而且检出率越来越高。
　　冠状动脉慢血流患者普遍具有几个特点：1.症状与心绞痛高度吻合，表现为反复的胸痛或者胸闷，可在情绪激动或劳动时诱发不适，需要休息或者含服硝酸酯类药物才能够缓解，持续时间可达30分钟以上。多数患者发作时，胸闷呈现劳力性发作，疼痛与心绞痛十分相似；2.各种心脏检查提示心肌缺血，静息心电图提示异常缺血改变，有些平板运动试验还呈阳性；3.部分患者直到做了造影，都显示大血管通畅，即使有狭窄也远没有到需要支架开通的程度。
　　诊断性冠脉造影仍是诊断冠状动脉慢血流的有效标准，其方法包括通过TIMI血流分级法和TIMI帧数法来评价冠状动脉血流速度。确诊该病，主要看造影的血流。如果经过3个以上心动周期，血流才走到血管末端，基本可以确定是慢血流。

吸烟、肥胖是高危因素

　　目前，冠状动脉慢血流的发病机制尚不明确。从仅有的研究资料推论，其可能的机制包括微血管病变、血管内皮功能受损、冠状动脉粥样硬化的早期表现等。但是，可以确定，冠心病的危险因素有高血压、高血糖、血脂异常、运动减少等，其他高危因素还包括——
　　吸烟 吸烟使一氧化氮失活，可能使冠状动脉微血管功能异常及冠状动脉痉挛。
　　肥胖 大量研究表明，脂肪组织是一活跃的内分泌和旁分泌器官，能分泌大量的细胞因子和生物活性介质，损伤动脉血管内皮，促进动脉粥样硬化的发生和进展。
　　尿酸水平增高 尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物，主要由细胞代谢分解的核酸、食物中的嘌呤和其他嘌呤类化合物分解而来。尿酸的形成往往伴有氧自由基、过氧化氢等活性氧生成，会参与炎症反应，灭活一氧化氮，从而损伤血管内皮细胞以至内皮功能不良，造成冠状动脉血流缓慢。此外，尿酸结晶析出，沉积于血管内皮，可直接损伤血管内膜，诱发和加重动脉粥样硬化。另外，高尿酸血症还可降低冠状动脉血流储备。
　　除了以上提到的影响因素，还有研究发现冠状动脉慢血流与冠状动脉扭曲系数、冠状动脉远端分支数、抑郁焦虑状态等因素相关。

积极治疗，预防心梗

　　对慢血流患者进行长期的临床随访发现，患者常常有再发的症状和生活质量的下降，超过80%的患者有再发胸痛，三分之一的患者因急性恶化而再入院，也有些患者可以表现为急性心肌梗死或严重心律失常。因此，慢血流的防治对预防心梗的发生具有重要的意义。临床上治疗基本思路是：改善微血管功能—抗血小板聚集—解除微血管痉挛—改善心肌代谢。
　　抗血小板治疗 代表药物阿司匹林、氯吡格雷。冠状动脉慢血流患者的血管内皮功能受損，容易引发血小板的聚集，形成血栓堵塞小血管或者外膜血管。抗血小板治疗可以预防冠状动脉内的血栓形成。
　　他汀类药物 代表药物瑞舒伐他汀、阿托伐他汀等。临床采用他汀药物治疗慢血流可有效降低患者高敏C反应蛋白和血脂水平，起到较好的抗炎效果，参与内皮损伤后的修复，改善其外周血内皮祖细胞的黏附能力、迁移能力及增殖能力，起到保护血管内皮功能的目的。
　　血管扩张剂 代表药物硝酸甘油、尼可地尔。血管扩张剂能改善冠状动脉血流。尼克地尔是一种具有硝酸酯类作用的钾离子通道开放剂，可显著改善患者心绞痛的临床症状。
　　中药治疗 代表药物麝香保心丸。麝香保心丸能增加慢血流患者冠状动脉血流速度，减弱炎症反应，改善血管内皮功能。同样，中药方剂温阳活血方也可提高慢血流患者的疗效，改善慢血流患者血清一氧化氮、内皮素水平和临床症状。
　　体外反搏 体外反搏是在人体四肢和臀部分别裹以特制的气囊套，以心电图R波为触发信号，在心脏舒张期早期，气囊由远及近序贯加压，压迫肢体动脉，驱动肢体血液向主动脉反流，提高主动脉舒张压，在心脏的收缩期前，气囊排出气体，开放受压肢体的血管，使主动脉收缩压下降。