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摘要 目的：探讨64层螺旋cT后处理技术诊断对主动脉夹层的价值。方法：对26例临床怀疑为主动脉夹层的患者进行主动脉增强扫描，扫描范围应包括颈部至股动脉水平。对所有扫描图像行冠、矢状面多平面重组(MRP)及容积再现、最大密度投影(MIP)、表面阴影成像(SSD)、薄层VR重组，使得破口以最好的重建方式显示。结果：26例患者行主动脉CT成像检查，均确诊主动脉夹层，其中Ⅰ型2例。Ⅱ型4例，Ⅲ型20例(Ⅲa型7例，Ⅲb型10例)，主动脉壁内血肿3例。结论：64层螺旋CT后处理技术的应用能为主动脉夹层的诊断、鉴别诊断提供重要的信息。并对DSA支架植入术提供了可靠的证据。
关键词 主动脉夹层 体层摄影术 X线计算机 图像处理 计算机辅助
主动脉夹层严重危及患者生命，早期诊断是及时有效治疗的关键。近年来，由于多层螺旋CT的发展，使大范围、薄层扫描成为可能，各种重建图像包括多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)和容积重建(VR)对主动脉夹层的诊断和病变范围的判断非常有帮助。本研究分析26例主动脉夹层的CT表现。以提高对本病的认识，并评价64层螺旋cT诊断主动脉夹层的价值。
资料与方法
一般资料：搜集2005年11月～2006年2月26例临床症状及超声心动图检查怀疑为主动脉夹层的患者进行主动脉CT成像检查，其中男21例，女5例，年龄29～65岁，平均54岁，其中21例行DSA检查，并同时行血管内支架置入，4例因经济原因家属放弃治疗，1例主动脉夹层Ⅰ型双侧颈总动脉受累而行人工主动脉弓置换。主要临床表现：突发胸背部疼痛16例，突发渐进性加重右下肢无力、足背动脉搏动减弱3例，咽痛伴头痛1例，血尿1例，22例有高血压病史，1例反复追问后有外伤史。
检查方法：采用西门子Sensation 64螺旋CT扫描机，扫描参数为120kV，600mAs，准直0.6mm，螺距0.24，有效层0.6mm，重建间隔0.4mm，选用非离子型造影剂欧苏(300mgl／ml)，从肘静脉注射，剂量1.5ml／kg，注射流速5ml／秒，使用人工智能触发(阈值设置在100Hu)扫描方法将延迟时间个体化，扫描范围：一般从颈下部到股动脉分叉处行屏气扫描，对于临床考虑主动脉夹层Ⅰ型病例应适当加长对颈部的扫描范围。
图像后处理：均行冠、矢状面多平面重组(MPR)，薄层及整体容积再现(VR)重组，以及主动脉峡部靶VR，最大密度投影(MIP)，表面阴影成像(SSD)，对图像就主动脉夹层的范围及破口进行对比分析。
CT诊断标准：按照DeBakey分型。Ⅰ型：内膜撕裂口位于升主动脉，扩展累及腹主动脉；Ⅱ型：内膜撕裂口位于升主动脉，扩展仅限于升主动脉和主动脉弓；Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉(主动脉峡部)且不累及升主动脉和主动脉弓，其中未累及腹主动脉者称Ⅲa型，累及腹主动脉者称Ⅲb型。按照Stanford分型，A型：无论夹层裂口位于哪一部位，累及升主动脉者；B型：夹层裂口位于降主动脉(峡部)且未累及升主动脉者，Stanford A型大约相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相当于DeBakeyⅢ型。
结果
本组2例为DeBakeyⅠ型，4例为De- BakeyⅡ型，20例为DeBakeyⅢ型，局限于胸主动脉7例，累及胸腹主动脉10例，其中1例累及左肾动脉，引起左肾上极实质灌注差，临床表现为血尿；3例累及右股动脉，临床表现右下肢疼痛，渐进性无力，足背动脉搏动减弱，肢体发凉。
讨论
主动脉夹层的病因及病理：病因至今未明。80％以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层的发生。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。
破裂口的征象：隔膜撕裂口最多见于升主动脉近端主动脉瓣上方2～3cm范围内，或降主动脉左锁骨下动脉开口以远，这两处认为是承受收缩脉冲压力最大的部位。本组中7例破口位于主动脉峡部，2例位于升主动脉瓣上3cm，1例位于主动脉峡部近左锁骨下动脉，此例病例由于外伤后有过胸痛病史，1年内间断腹痛，近日由于肝硬化CT检查意外发现，扫描后发现真、假腔同时显影，交叉扭曲，无论主动脉任何段假腔明显大于真腔2～3倍，破裂口最大径达2.37cm。隔膜撕裂口的大小、位置直接影响到手术方式，故破口的寻找对临床外科有着极大的意义。小的破口不易发现，有时只能在真假腔交界处见到点状高密度影，但笔者体会到在撕裂口好发部位进行薄层靶重建，通过MPR重建寻找，基本均能找到破口所在。有时破口表现为主动脉的小尖角突起，谢氏等人提出类溃疡突出像，即造影剂可自真腔向假腔内突出，形成类似胃十二指肠溃疡时的龛影。动脉早期扫描此时的假腔造影剂浓度较低。较大的破口表现为隔膜突然中断，真假腔相通，且假腔和真腔密度相差不远。
夹层的其他征象：①平扫示内膜增厚、移位、钙化。本组病例有4例见内膜钙化。②增强扫描真假两腔同时显影或假腔增强与排泄较真腔延迟，当显影的两腔被一个薄的间隔或两腔显影的时间和速度不同，则为典型的主动脉夹层。本组有19例真假两腔同时显影，5例假腔强化浓度明显低于真腔，且有2例假腔始终未见造影剂进入。
不典型夹层：又称为主动脉壁内血肿，是一种形态表现和发病机制与典型的主动脉夹层均不相同的特殊类型夹层。无大的内膜破裂及真假双腔形成，远端与主动脉腔也无沟通。其形成的原因主要为主动脉内膜破溃或溃疡致血液在主动脉中层形成血肿，或主动脉中膜或外膜的滋养小血管破裂出血而形成的主动脉壁内血肿。本病的主要影像学表现为主动脉壁新月形或环形增厚的血肿影。Yamada等尸检报告这个那名，壁内血肿位于中膜与外膜之间，内膜有典型的动脉粥样硬化改变。无内膜破裂。而典型的主动脉夹层，主要由于各种病因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维病变，血液进人中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动脉。
总之，通过64层螺旋cT的快速扫描及各向同性的重建，使得夹层病例的诊治得到了很大程度的提高，对于DeBakey Ⅰ型是否累及冠状动脉及主动脉瓣可通过心电门控扫描得到术前的可靠评估，并对于血管内支架植入术后支架位置及有无泄漏进行评估，当然更重要的是对于血管外科术前破口位置、大小、形态的评估有着极其重要的临床价值。
关键词 主动脉夹层 体层摄影术 X线计算机 图像处理 计算机辅助
主动脉夹层严重危及患者生命，早期诊断是及时有效治疗的关键。近年来，由于多层螺旋CT的发展，使大范围、薄层扫描成为可能，各种重建图像包括多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)和容积重建(VR)对主动脉夹层的诊断和病变范围的判断非常有帮助。本研究分析26例主动脉夹层的CT表现。以提高对本病的认识，并评价64层螺旋cT诊断主动脉夹层的价值。
资料与方法
一般资料：搜集2005年11月～2006年2月26例临床症状及超声心动图检查怀疑为主动脉夹层的患者进行主动脉CT成像检查，其中男21例，女5例，年龄29～65岁，平均54岁，其中21例行DSA检查，并同时行血管内支架置入，4例因经济原因家属放弃治疗，1例主动脉夹层Ⅰ型双侧颈总动脉受累而行人工主动脉弓置换。主要临床表现：突发胸背部疼痛16例，突发渐进性加重右下肢无力、足背动脉搏动减弱3例，咽痛伴头痛1例，血尿1例，22例有高血压病史，1例反复追问后有外伤史。
检查方法：采用西门子Sensation 64螺旋CT扫描机，扫描参数为120kV，600mAs，准直0.6mm，螺距0.24，有效层0.6mm，重建间隔0.4mm，选用非离子型造影剂欧苏(300mgl／ml)，从肘静脉注射，剂量1.5ml／kg，注射流速5ml／秒，使用人工智能触发(阈值设置在100Hu)扫描方法将延迟时间个体化，扫描范围：一般从颈下部到股动脉分叉处行屏气扫描，对于临床考虑主动脉夹层Ⅰ型病例应适当加长对颈部的扫描范围。
图像后处理：均行冠、矢状面多平面重组(MPR)，薄层及整体容积再现(VR)重组，以及主动脉峡部靶VR，最大密度投影(MIP)，表面阴影成像(SSD)，对图像就主动脉夹层的范围及破口进行对比分析。
CT诊断标准：按照DeBakey分型。Ⅰ型：内膜撕裂口位于升主动脉，扩展累及腹主动脉；Ⅱ型：内膜撕裂口位于升主动脉，扩展仅限于升主动脉和主动脉弓；Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉(主动脉峡部)且不累及升主动脉和主动脉弓，其中未累及腹主动脉者称Ⅲa型，累及腹主动脉者称Ⅲb型。按照Stanford分型，A型：无论夹层裂口位于哪一部位，累及升主动脉者；B型：夹层裂口位于降主动脉(峡部)且未累及升主动脉者，Stanford A型大约相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型相当于DeBakeyⅢ型。
结果
本组2例为DeBakeyⅠ型，4例为De- BakeyⅡ型，20例为DeBakeyⅢ型，局限于胸主动脉7例，累及胸腹主动脉10例，其中1例累及左肾动脉，引起左肾上极实质灌注差，临床表现为血尿；3例累及右股动脉，临床表现右下肢疼痛，渐进性无力，足背动脉搏动减弱，肢体发凉。
讨论
主动脉夹层的病因及病理：病因至今未明。80％以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层的发生。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。
破裂口的征象：隔膜撕裂口最多见于升主动脉近端主动脉瓣上方2～3cm范围内，或降主动脉左锁骨下动脉开口以远，这两处认为是承受收缩脉冲压力最大的部位。本组中7例破口位于主动脉峡部，2例位于升主动脉瓣上3cm，1例位于主动脉峡部近左锁骨下动脉，此例病例由于外伤后有过胸痛病史，1年内间断腹痛，近日由于肝硬化CT检查意外发现，扫描后发现真、假腔同时显影，交叉扭曲，无论主动脉任何段假腔明显大于真腔2～3倍，破裂口最大径达2.37cm。隔膜撕裂口的大小、位置直接影响到手术方式，故破口的寻找对临床外科有着极大的意义。小的破口不易发现，有时只能在真假腔交界处见到点状高密度影，但笔者体会到在撕裂口好发部位进行薄层靶重建，通过MPR重建寻找，基本均能找到破口所在。有时破口表现为主动脉的小尖角突起，谢氏等人提出类溃疡突出像，即造影剂可自真腔向假腔内突出，形成类似胃十二指肠溃疡时的龛影。动脉早期扫描此时的假腔造影剂浓度较低。较大的破口表现为隔膜突然中断，真假腔相通，且假腔和真腔密度相差不远。
夹层的其他征象：①平扫示内膜增厚、移位、钙化。本组病例有4例见内膜钙化。②增强扫描真假两腔同时显影或假腔增强与排泄较真腔延迟，当显影的两腔被一个薄的间隔或两腔显影的时间和速度不同，则为典型的主动脉夹层。本组有19例真假两腔同时显影，5例假腔强化浓度明显低于真腔，且有2例假腔始终未见造影剂进入。
不典型夹层：又称为主动脉壁内血肿，是一种形态表现和发病机制与典型的主动脉夹层均不相同的特殊类型夹层。无大的内膜破裂及真假双腔形成，远端与主动脉腔也无沟通。其形成的原因主要为主动脉内膜破溃或溃疡致血液在主动脉中层形成血肿，或主动脉中膜或外膜的滋养小血管破裂出血而形成的主动脉壁内血肿。本病的主要影像学表现为主动脉壁新月形或环形增厚的血肿影。Yamada等尸检报告这个那名，壁内血肿位于中膜与外膜之间，内膜有典型的动脉粥样硬化改变。无内膜破裂。而典型的主动脉夹层，主要由于各种病因导致主动脉内膜破裂或中膜弹力纤维病变，血液进人中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动脉。
总之，通过64层螺旋cT的快速扫描及各向同性的重建，使得夹层病例的诊治得到了很大程度的提高，对于DeBakey Ⅰ型是否累及冠状动脉及主动脉瓣可通过心电门控扫描得到术前的可靠评估，并对于血管内支架植入术后支架位置及有无泄漏进行评估，当然更重要的是对于血管外科术前破口位置、大小、形态的评估有着极其重要的临床价值。