论文部分内容阅读
关键词 格林-巴利综合征
格林-巴利综合征（GBS）是一种主要侵犯脊神经根、脊神经及颅神经的急性炎症性脱髓鞘性多神经病。典型病例诊断不难，非典型病例不易诊断。现将我院1995～2005年收治的格林-巴利综合征病人中，就其中30例误诊原因进行分析。
资料与方法
一般资料：30例GBS患者，男22例，女18例，发病年龄14～30岁5例，30～50岁19例，50～60岁6例，大部分病例于外院、门诊观察或收住其他科室时误诊入我科，根据病史、体征、脑脊液检查及肌电图等均符合格林巴利综合征诊断标准。
誤诊类型：30例GBS患者，其中误诊为重症肌无力8例，脑干脑炎6例，多发性肌炎6例，低钾型周期性麻痹5例，急性脊髓炎4例，脊髓前角灰质炎1例，败血症1例。
误诊原因分析
早期出现植物神经功能障碍：其中1例误诊为败血症，因反复发热，于卫生所不规则抗感染治疗。转我科后，行脑脊液检查及肌电图证实为格林-巴利综合征，经血浆置换、激素等治疗后病情好转，住院35天治愈出院。在治疗GBS过程中除注重呼吸肌麻痹及球麻痹情况外，自主神经因素，尤其心脏方面不容忽视［1］。
视乳头水肿误诊为脑干脑炎：GBS中视乳头水肿不常见，一般发生于晚期，但可以是首发，其可能机制是：脑脊液蛋白增高，渗透压增高，黏度增高，颅内压增高；脑脊液蛋白增高，封闭了蛛网膜绒毛，脑脊液回流受阻致颅内压增高［1］。
脑脊液中无蛋白、细胞分离：GBS脑脊液的变化特点是蛋白、细胞分离，但仍有约20%患者蛋白始终正常［2］。
对低钾型GBS认识不足：GBS低钾血症的原因可能与感染有关，特别是病毒感染。其次可能为部分GBS病人血液中补体攻膜复合体Csb-8（cq）n（MAC）在抗神经抗体介导下将细胞溶解，改变细胞膜通透性、致钙离子外流，钾离子大量内流，致细胞外低钾，类似脑血管病脑组织损伤早期［3］。
早期出现肌痛，肌酶升高，另外在前驱症状中有病毒感染也可能导致全身肌肉酸痛。
电生理所见GBS早期5%～14%病人示正常或轻度异常，部分病人早期未行F波检查。
讨 论
首先，应详细询问病史，细致的体格检查，支持GBS的临床特征（按其重要性为序）。①进展，约50%病人于2周达极期，80%为3周，90%为4周达极期。②相对对称。③感觉障碍。④颅神经受累，约20%病人有面瘫，双侧多见，其次为球部肌肉，有时眼外肌。⑤恢复，一般于停止进展后2～4周开始恢复。⑥自主神经功能障碍。
其次，不能因单次腰穿无脑脊液蛋白-细胞分离就放弃GBS的诊断，应多次腰穿检查并行免疫球蛋白检查；脑脊液蛋白在发病第1周后升高或多次腰穿脑脊液蛋白有升高。
另外，应早期做F波和多根神经检查，发病早期可能仅有F波或H反射延迟或消失。F波改变常代表神经近端或神经根损害，对GBS诊断有重要意义。
参考文献
1 Peter F，Karlheinz R.Twenty-four-hour heart rate power spectrum for evaluation of autonomicdys function in Guillain-Barre Syndrome.Journa of the Neurological Sciences，1999，165：144-153.
2 匡培根.神经系统疾病药物治疗学.北京：人民卫生出版社，2002：768-769.
3 李朝阳，张佳东，王威.低血钾型格林巴利综合征.中国急救医学，2001，21（5）：296.
格林-巴利综合征（GBS）是一种主要侵犯脊神经根、脊神经及颅神经的急性炎症性脱髓鞘性多神经病。典型病例诊断不难，非典型病例不易诊断。现将我院1995～2005年收治的格林-巴利综合征病人中，就其中30例误诊原因进行分析。
资料与方法
一般资料：30例GBS患者，男22例，女18例，发病年龄14～30岁5例，30～50岁19例，50～60岁6例，大部分病例于外院、门诊观察或收住其他科室时误诊入我科，根据病史、体征、脑脊液检查及肌电图等均符合格林巴利综合征诊断标准。
誤诊类型：30例GBS患者，其中误诊为重症肌无力8例，脑干脑炎6例，多发性肌炎6例，低钾型周期性麻痹5例，急性脊髓炎4例，脊髓前角灰质炎1例，败血症1例。
误诊原因分析
早期出现植物神经功能障碍：其中1例误诊为败血症，因反复发热，于卫生所不规则抗感染治疗。转我科后，行脑脊液检查及肌电图证实为格林-巴利综合征，经血浆置换、激素等治疗后病情好转，住院35天治愈出院。在治疗GBS过程中除注重呼吸肌麻痹及球麻痹情况外，自主神经因素，尤其心脏方面不容忽视［1］。
视乳头水肿误诊为脑干脑炎：GBS中视乳头水肿不常见，一般发生于晚期，但可以是首发，其可能机制是：脑脊液蛋白增高，渗透压增高，黏度增高，颅内压增高；脑脊液蛋白增高，封闭了蛛网膜绒毛，脑脊液回流受阻致颅内压增高［1］。
脑脊液中无蛋白、细胞分离：GBS脑脊液的变化特点是蛋白、细胞分离，但仍有约20%患者蛋白始终正常［2］。
对低钾型GBS认识不足：GBS低钾血症的原因可能与感染有关，特别是病毒感染。其次可能为部分GBS病人血液中补体攻膜复合体Csb-8（cq）n（MAC）在抗神经抗体介导下将细胞溶解，改变细胞膜通透性、致钙离子外流，钾离子大量内流，致细胞外低钾，类似脑血管病脑组织损伤早期［3］。
早期出现肌痛，肌酶升高，另外在前驱症状中有病毒感染也可能导致全身肌肉酸痛。
电生理所见GBS早期5%～14%病人示正常或轻度异常，部分病人早期未行F波检查。
讨 论
首先，应详细询问病史，细致的体格检查，支持GBS的临床特征（按其重要性为序）。①进展，约50%病人于2周达极期，80%为3周，90%为4周达极期。②相对对称。③感觉障碍。④颅神经受累，约20%病人有面瘫，双侧多见，其次为球部肌肉，有时眼外肌。⑤恢复，一般于停止进展后2～4周开始恢复。⑥自主神经功能障碍。
其次，不能因单次腰穿无脑脊液蛋白-细胞分离就放弃GBS的诊断，应多次腰穿检查并行免疫球蛋白检查；脑脊液蛋白在发病第1周后升高或多次腰穿脑脊液蛋白有升高。
另外，应早期做F波和多根神经检查，发病早期可能仅有F波或H反射延迟或消失。F波改变常代表神经近端或神经根损害，对GBS诊断有重要意义。
参考文献
1 Peter F，Karlheinz R.Twenty-four-hour heart rate power spectrum for evaluation of autonomicdys function in Guillain-Barre Syndrome.Journa of the Neurological Sciences，1999，165：144-153.
2 匡培根.神经系统疾病药物治疗学.北京：人民卫生出版社，2002：768-769.
3 李朝阳，张佳东，王威.低血钾型格林巴利综合征.中国急救医学，2001，21（5）：296.