【摘 要】
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目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂硝基苯-甲磺酸(NS-398)对幼鼠(癎)样放电的作用及其对海马CAl锥体神经元突触电活动的影响,研究NS-398在幼鼠(癎)性发作中
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目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂硝基苯-甲磺酸(NS-398)对幼鼠(癎)样放电的作用及其对海马CAl锥体神经元突触电活动的影响,研究NS-398在幼鼠(癎)性发作中的作用.方法:用生后第14天龄SD大鼠制作海马组织脑切片,记录其CAl区锥体神经元场电位,以群峰电位(PS)个数和波幅作为指标来评价脑片放电的变化.给脑片用不同浓度青霉素,建立离体海马脑片(癎)样放电模型,在脑片灌流液中用不同浓度NS-398,观察对PS个数和波幅的影响.全细胞记录模式下,观察NS-398对海马CAl锥体神经元递质释放和突触活动的影响.分别记录自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)和自发性抑制性突触后电流(sIPSC),观察NS-398对其波幅和频率的影响.结果:NS-398浓度为10/μmol/L时,对青霉素诱发的(癎)样放电没有多大的抑制效应;当浓度为20 μmol/L时,有明显的抑制作用;为30 μmol/L时抑制作用很强,明显降低PS的波幅和减少其频率.NS-398能明显抑制致(癎)大鼠海马锥体神经元sEPSC的频率,但是对其波幅及衰减时间没有明显的影响;同时NS-398能明显增强致(癎)大鼠海马脑片锥体神经元sIPSC的频率,明显延长sIPSC的衰减时间,对波幅影响不大.结论:COχ-2抑制剂NS-398能减少sEPSC的放电和增强sIPSC的抑制功能,导致兴奋性神经递质的释放减少,降低神经元的兴奋性,从而抑制神经元异常放电.
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