【摘 要】
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本实验确认一个肺癌患者新融合基因的激酶结构域——高亲和力神经生长因子受体（TRKA）的NTRK1基因的激酶结构域。MPRIP-NTRK1和CD74-NTRK1融合基因均可能导致TRKA激酶激活而产生
【机 构】
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不详,中国人民解放军307医院病理科
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本实验确认一个肺癌患者新融合基因的激酶结构域——高亲和力神经生长因子受体（TRKA）的NTRK1基因的激酶结构域。MPRIP-NTRK1和CD74-NTRK1融合基因均可能导致TRKA激酶激活而产生致癌作用。用TRKA激酶抑制剂治疗表达NTRK1融合蛋白的细胞系发现TRKA激酶抑制剂能够抑制TRKA自身磷酸化和细胞生长。在未用二代测序或荧光原位杂交技术检测的肺癌患者（3.3%,3/91）肿瘤组织揭示了NTRKl融合基因的证据。
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