目的:建立大鼠腰椎间盘突出症的动物模型,观察腰痛宁对该模型损伤神经根组织所支配的靶器官-比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3蛋白表达的影响。方法:利用硅胶片模拟椎间盘突出,压迫大鼠L5神经根,建立大鼠腰椎间盘突出症动物模型,并随机分为模型组和腰痛宁治疗组,在此基础上运用酶联免疫吸附法检测损伤神经根组织所支配的靶器官-比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3蛋白表达。结果:建立了大鼠腰椎间盘突出症动物模型。模型大鼠运动功能障碍,行为异常,左侧受损比目鱼肌重量减轻(P<0.01)。假手术组比目鱼肌BDNF和NT-3的表达有一定量的表达,模型组30d时明显增高(P<0.01),60天时下降低于假手术组(P<0.05)。腰痛宁组BDNF、NT-3的蛋白表达均高于60d模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腰痛宁可以改善腰椎间盘突出症动物模型的运动功能障碍,其机理可能是增加受压损伤神经根支配的比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3的表达。